Dodano6 lat temu

Kraków: Śmiałkowie spędzą 100 godzin w ekstremalnym mrozie

3
odpowiedzi
224
wejść
0
ocena
Odpowiedzi [ 3 ]
00
Dodano 6 lat temu
Pomimo nowoczesnego sprzętu i dobrego przygotowania niska temperatura wciąż jest dla nas trudnym przeciwnikiem. Czasami w sposób zupełnie niezauważalny doprowadza do poważnego uszczerbku na zdrowiu a nawet śmierci. Eksperymenty takie jak ten, o którym mowa w artykule pozwolą nam lepiej zrozumieć funkcjonowanie organizmu podczas narażenia na ekstremalnie niskie temperatury. Pozwoli to na lepsze przygotowanie się do trudnych warunków. Obserwacje umożliwią projektowanie jeszcze lepszych materiałów oraz opracowanie procedur bezpieczeństwa, które wykorzystuje się na przykład podczas wypraw wysokogórskich lub w ratownictwie wysokościowym. Wyrazy uznania należą się ochotnikom, którzy dla dobra nauki narażą swoje zdrowie i spędzą tak długi czas w komorze w warunkach kontrolowanych. Nie powinno się stać nic złego, ale nigdy nie wiadomo. Miejmy nadzieję, że eksperyment zakończy się sukcesem.
00
Dodano 6 lat temu
Trzeba mieć odwagę żeby uczestniczyć w takim eksperymencie. Nie wiem czy sam zdecydowałbym się na coś takiego, ale sądzę, że są ludzie, dla których pokonywanie swoich słabości jest sposobem na życie. Mogą przyczynić się nauce i spędzić 100 godzin w komorze w minus 50 stopni. Pomogą w ten sposób w rozwoju wielu dziedzin. Takie obciążenie organizmu wiąże się ze sporym ryzykiem i z pewnością będzie to dla nich trudne doświadczenie. Ochotnicy zwykle otrzymują wynagrodzenie, ale dla wielu pieniądze nie są jedyną motywacją. Ciekawe mogą być wyniki eksperymentu. Może jeszcze o nich usłyszymy.
00
Dodano 3 lata temu
W procesie szybkiego obniżania temperatury organizmu można zaobserwować trzy fazy: faza pierwsza, pobudzenie, trwa do obniżenia się temperatury ciała do 34°C. Mechanizmy adaptacyjne w tej fazie nasilają procesy wytwarzania ciepła, a także hamują jego utratę. Pobudzenie termoreceptorów obwodowych uruchamia reakcję stresową, co prowadzi do zwiększenia aktywności układu adrenergicznego oraz wzrostu wydzielania hormonów rdzenia nadnerczy. Uwolnione katecholaminy aktywują ośrodek oddechowy i ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym. Zintensyfikowanej pracy serca i układu oddechowego towarzyszy zwiększone wydzielanie ciepła. Jednocześnie ośrodek termoregulacji, przez pobudzenie motoneuronów α, doprowadza do wzrostu napięcia i zwiększenia aktywności metabolicznej mięśni szkieletowych, a w konsekwencji do wytwarzania przez mięśnie znacznych ilości ciepła. Jeżeli ilość uzyskanej podczas tych procesów energii cieplnej jest niewystarczająca do utrzymania homeostazy termicznej, zostaje uruchomiony proces termo-genezy drżeniowej. W czasie oziębiania organizmu obserwuje się zwiększenie wydzielania zarówno hormonu tyreotropowego (TSH), jak i hormonów tarczycy. Skutkiem tego jest nasilenie przemiany materii (termogeneza bezdrżeniowa) i wytwarzania ciepła, co jest określane jako efekt kalorygenny. Zwiększeniu wytwarzania ciepła towarzyszy zmniejszenie jego utraty, co następuje przez zwężenie naczyń krwionośnych skóry i tkanki podskórnej (centralizacja przepływu krwi) oraz zahamowanie czynności gruczołów potowych. Obniżenie temperatury skóry do około 12oCsprawia jednak, że pojawiają się okresowe rozszerzenia naczyń i zwiększenie przepływu krwi, powodujące ocieplenie oziębionego obszaru. Mechanizm fazowego przepływu krwi przez naczynia krwionośne obwodowych części ciała, określany jako fale Lewisa, ma na celu ochronę tych części przed odmrożeniem. Dalsze obniżanie temperatury prowadzi do dysfunkcji mechanizmów regulacyjnych i całkowitego zahamowania przepływu krwi przez obszary dystalne. Po fazie pobudzenia następuje faza druga - zmniejszonej reaktywności ośrodków rdzenia przedłużonego. Obniżenie temperatury ciała poniżej 34°C prowadzi do postępującego zwolnienia akcji serca, najprawdopodobniej na skutek oddziaływania schłodzonej krwi na układ bodźcowo - przewodzący serca. Przy temperaturze poniżej 28°C pojawiają się zaburzenia w postaci bloków serca, a w stanie narkozy, podczas przeprowadzania zabiegów chirurgicznych może wystąpić migotanie komór. Podczas oziębiania organizmu zaobserwowano również zmniejszenie aktywności pomp jonowych - sodowo-potasowej oraz wapniowej, a także ograniczenie przewodności błony komórkowej dla jonów Na+, K+, Ca2+.W stanie głębokiej hipotermii przepływ krwi przez naczynia wieńcowe jest znacznie ograniczony (do 40% przepływu wyjściowego), jednak proporcjonalnie większy niż w innych tkankach i narządach, gdzie osiąga wartości mniejsze niż 20% w stosunku do wartości wyjściowych. Jest to spowodowane redystrybucją krwi oraz autoregulacją przepływu wieńcowego, który staje się proporcjonalny do zużycia tlenu przez serce. W czasie obniżania temperatury ciała hamowaniu ulega również czynność układu oddechowego, zwiększa się martwa przestrzeń anatomiczna i fizjologiczna oraz zaleganie krwi w płucach. Charakterystyczny dla hipotermii jest wzrost powinowactwa hemoglobiny do tlenu (przesunięcie krzywej dysocjacji w lewo). Jednocześnie na skutek lepszego rozpuszczania się CO2 w osoczu zmniejsza się wartość współczynnika oddechowego RQ. W nerkach w stanie hipotermii obserwuje się proporcjonalne do obniżania temperatury zmniejszenie resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. Szczególnie istotne jest ograniczenie resorpcji jonów sodu. Zwiększona utrata Na+, mimo zmniejszonej filtracji powoduje, że ilość wydalanego moczu zwiększa się przy temperaturze 32°C dwukrotnie, a przy 30°C nawet trzykrotnie. Utrata wody z organizmu jest powodem zwiększenia lep-kości krwi i wzrostu ciśnienia tętniczego. Dopiero obniżenie temperatury ciała poniżej 32°C obniża ciśnie-nie tętnicze, głównie na skutek nasilającej się niewydolności serca. Przy temperaturze 25°C ciśnienie skurczowe lewej komory jest niższe nawet o ponad 50%. Podwyższenie wartości hematokrytu dodatkowo potęguje przechodzenie elementów morfotycznych krwi z puli śledzionowej do krążenia obwodowego. W osoczu wzrasta stężenie α-globulin przy jednoczesnym obniżeniu β- i γ-globulin, obserwuje się także zaburzenia wytwarzania tromboksanu A2 przez płytki krwi, a po obniżeniu temperatury ciała poniżej 33°C, wydłużenie czasu protrombinowego i tromboplastynowego. W warunkach hipotermii stężenie jonów K+ ulega obniżeniu na skutek ich przesunięcia z przestrzeni zewnątrz- do wewnątrzkomórkowej. Zaobserwowanie wzrostu stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym może być sygnałem świadczącym o stanie głębokiej kwasicy, lizie komórek i obumieraniu tkanek. Hipotermia zaburza również równowagę kwasowo-zasadową. Zwiększenie intensywności pracy układu oddechowego w początkowej fazie ochładzania organizmu prowadzi do rozwoju zasadowicy. Wraz ze wzrostem stopnia głębokości hipotermii, w wyniku hamowania czynności układu oddechowego, niewydolności mikrokrążenia, zwiększenia retencji CO2, a także gromadzenia się kwasu mlekowego na skutek nasilenia termogenezy drżeniowej przy jednoczesnej dysfunkcji procesów utleniania, rozwija się mieszana, oddechowo-metaboliczna kwasica. Obniżaniu temperatury ciała towarzyszy zmniejszanie się przepływu mózgowego o 6-10% na każdy 1°C. Jednocześnie zanika pobudliwość ośrodków korowych. U ludzi, już przy temperaturze ciała 35°C, obserwuje się niebezpieczne dla życia objawy psychiczne, polegające głównie na braku chęci do walki o przetrwanie, zaburzenia świadomości, niezdolność do artykulacji. Przy temperaturze 30°C dochodzi do utraty świadomości i niemożności wykonywania ruchów dowolnych. Hipotermia ogranicza także czynność motoryczną przewodu pokarmowego. Dowiedziono, że już przy obniżeniu temperatury do 34°C może wystąpić niedrożność jelit. Badania przeprowadzone na zwierzętach wykazały również, że w warunkach hipotermii zwiększa się wytwarzanie kwasu żołądkowego, przy jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania wodorowęglanów przez dwunastnicę, co predestynuje do uszkodzenia błony śluzowej obu tych narządów. Przepływ krwi przez wątrobę w warunkach hipotermii jest zmniejszony, funkcja odtruwająca wątroby zostaje ograniczona, maleje wydzielanie żółci, wzrasta stężenie enzymów wątrobowych: aminotransferazy asparaginowej (AST) i amino-transferazy alaninowej (ALT). Hamowana jest również czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki. Poniżej 27°C faza druga przechodzi w fazę trzecią - odpowiadającą letargowi. W fazie tej stwierdza się występowanie objawów zbliżonych do objawów śmierci klinicznej - oziębienie ciała i bladość powłok, brak tętna na obwodzie, brak odruchów neurologicznych, sztywność mięśni. Czynność układu krążenia i oddychania jest prawie nieuchwytna. W głębokiej hipotermii obserwuje się obniżenie neurosekrecji w obrębie osi podwzgórze-przysadka, a także zmniejszone wydzielanie hormonów tarczycy i ograniczoną sekrecję katecholamin, która w temperaturze poniżej 20°C ustaje całkowicie. Zniesione zostaje także obwodowe działanie adrenaliny. W fazie tej czynności termoregulacyjne są jeszcze zachowane, czego wyrazem są dreszcze i wzmożone zużycie tlenu podczas ogrzewania ustroju. Jeżeli działanie zimna na organizm jest długotrwałe, po kilku godzinach następuje śmierć w wyniku wyczerpania się jego rezerw energetycznych. Zmiany metaboliczne obserwowane podczas hipotermii są konsekwencją zaburzeń w gospodarce energetycznej organizmu. Przy istniejącym ujemnym bilansie energetycznym polegają na zmniejszeniu zużycia i wytwarzania energii. Głównym źródłem zmagazynowanej energii są dla organizmu nukleotydy adenylowe. Magazynowanie energii w tych związkach zachodzi głównie w warunkach tlenowych, w wyniku fosforylacji oksydacyjnej oraz w mniejszym stopniu w warunkach bez-tlenowych, podczas fosforylacji substratowej. Skutkiem rozpadu obecnych w nukleotydach adenylowych wiązań wysokoenergetycznych jest uwolnienie energii. W czasie obniżania temperatury ciała dochodzi do zmniejszenia aktywności enzymów odpowiedzialnych za syntezę i rozkład związków wysokoenergetycznych oraz ograniczenia zużycia ATP przez tkanki. Hipotermii towarzyszy hiperglikemia i hipoinsulinemia. Zaburzenia metabolizmu glukozy w tych warunkach są głębsze niż wynikałoby to z samego obniżenia temperatury ciała i wywołanego tym zmniejszenia intensywności reakcji enzymatycznych oraz mniejszego zapotrzebowania energetycznego tkanek. Uważa się, że przyczyną hiperglikemii jest wzmożone wydzielanie katecholamin, nasilające glikogenolizę wątrobową i glukoneogenezę, przy jednoczesnym zintensyfikowaniu lipolizy i zużyciu WKT przez tkanki. W warunkach hipotermii dochodzi również do zahamowania sekrecji insuliny oraz zmniejszenia wrażliwości tkanek na jej działanie. Dodatkowym czynnikiem potęgującym hipoinsulinemię jest bezpośrednie, hamujące działanie niskiej temperatury na wyspy Langerhansa. Oba te mechanizmy, bezpośrednie działanie niskiej temperatury oraz hamujący wpływ katecholamin, mogą się wzajemnie uzupełniać. Hipotermię charakteryzuje także zaburzenie stosunku insulina/glukagon, który decyduje o stopniu intensywności metabolizmu. Wzrost stężenia glukagonu i obniżenie tego stosunku dodatkowo nasilają stymulowaną przez katecholaminy glikogenolizę wątrobową i lipolizę w tkance tłuszczowej. W surowicy krwi zwiększa się stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, mleczanów i glicerolu. ( publikacja: Przemysław Sosnowski i wsp. z Katedry Fizjologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ) .
Strona:1
Liczba głównych odpowiedzi na stronie:  
Dodaj odpowiedź
Aby dodać odpowiedź musisz się zalogować
Toast