Problem otyłości znany jest od dawna,a niestety nie widać dobrego rozwiązania. Skutki są opłakane. Wraz ze wzrostem długości życia i częstości występowania chorób przewlekłych rośnie liczba nowych leków jakie muszą przyjmować pacjenci. Ostatnie postępy w zakresie alternatywnych metod leczenia i lepsze zrozumienie, w jaki sposób czynniki związane ze stylem życia, takie jak dieta i ćwiczenia fizyczne, wpływają na nasze zdrowie, mogą powodować, że wiele osób odczuwa niechęć do przyjmowania leków na receptę, zwłaszcza w perspektywie długoterminowej. Zazwyczaj skuteczne leczenie przewlekłych chorób obejmuje połączenie leków, specjalnej diety lub ćwiczeń fizycznych oraz ciągłe monitorowanie stanu zdrowia.

Zgadzam się z Panią i również zastanawiam się jak to się dzieje, że od tak dawna słyszymy o tym jak zapobiegać otyłości oraz nadwadze i jakie konsekwencją są z nimi związane, a pomimo to wciąż bardzo duża część społeczeństwa prowadzi nieprawidłowy tryb życia. Coraz liczniejsze badania pokazują, że nadmierna ilość kilogramów przyczynia się do rozwoju licznych nowotworów. Cały czas przeprowadzane są liczne kampanie, które mają zachęcać społeczeństwo do prawidłowego trybu życia. Mimo ogromnych starań sytuacja nie ulega poprawie. Bardzo ciekawe pomysły przedstawiane są w ostatnim fragmencie artykuły. Zwiększenie cen produktów, które zawierają cukier wydaje mi się być bardzo dobrym pomysłem na to aby zredukować ich spożycie. Warto zauważyć, że zdrowe produkty są w naszym kraju stosunkowo drogie w porównaniu do tych niezdrowych, wysokoprzetworzonych. Dofinansowanie do tych zdrowych wydaje mi się być bardzo dobrym posunięciem, dzięki czemu większa część społeczeństwa miałaby do nich dostęp. Mam nadzieje, że w niedalekiej przyszłości sytuacja ulegnie zmianie i Polacy w mniejszym stopniu będą narażeni na rozwój chorób.

Otyłość kojarzy się najczęściej z chorobami kardiologicznymi i cukrzycą typu II, tymczasem nadmierna masa ciała jest drugim po paleniu tytoniu czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworów. W Polsce blisko 20 proc. ludzi jest otyłych. W 2002 r. Międzynarodowa Agencja ds. Badań nad Rakiem (IARC) uznała za naukowy fakt, że nadwaga (wskaźnik masy ciała - BMI 25-29 kg/m2) i otyłość (BMI > 30 kg/m2) wiążą się z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka okrężnicy, gruczolakoraka przełyku, raka piersi po menopauzie, trzonu macicy i nerki. W 2007 r. dodano do tej listy raka trzustki oraz stwierdzono, że otyłość najprawdopodobniej zwiększa ryzyko rozwoju raka pęcherza moczowego. Z badań epidemiologicznych wynika, że szczupła sylwetka (BMI na poziomie 21-23 kg/m2) pozwala uniknąć do 20 proc. nowotworów związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Natomiast przyrost masy ciała (BMI powyżej 25 kg/m2 podwyższa ryzyko rozwoju chorób nowotworowych około półtora razy w porównaniu z ryzykiem zachorowania na raka przy prawidłowym BMI. W krajach europejskich nadwaga i otyłość są przyczyną 11 proc. zachorowań na raka okrężnicy, 9 proc. przypadków raka piersi, 39 proc. raka trzonu macicy, 37 proc. gruczolakoraka przełyku, 25 proc. nowotworów nerki i 24 proc. nowotworów pęcherzyka żółciowego. Przybywa dowodów, że wysokie BMI może także zwiększać prawdopodobieństwo nawrotów raka, osłabia skuteczność chemoterapii i zwiększa umieralność spowodowaną przez nowotwory. Otyłość Otyłość kojarzy się najczęściej z chorobami kardiologicznymi i cukrzycą typu II, tymczasem nadmierna masa ciała jest drugim po paleniu tytoniu czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworów. W Polsce blisko 20 proc. ludzi jest otyłych. W 2002 r. Międzynarodowa Agencja ds. Badań nad Rakiem (IARC) uznała za naukowy fakt, że nadwaga (wskaźnik masy ciała - BMI 25-29 kg/m2) i otyłość (BMI > 30 kg/m2) wiążą się z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka okrężnicy, gruczolakoraka przełyku, raka piersi po menopauzie, trzonu macicy i nerki. W 2007 r. dodano do tej listy raka trzustki oraz stwierdzono, że otyłość najprawdopodobniej zwiększa ryzyko rozwoju raka pęcherza moczowego. Z badań epidemiologicznych wynika, że szczupła sylwetka (BMI na poziomie 21-23 kg/m2) pozwala uniknąć do 20 proc. nowotworów związanych z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Natomiast przyrost masy ciała (BMI powyżej 25 kg/m2 podwyższa ryzyko rozwoju chorób nowotworowych około półtora razy w porównaniu z ryzykiem zachorowania na raka przy prawidłowym BMI. W krajach europejskich nadwaga i otyłość są przyczyną 11 proc. zachorowań na raka okrężnicy, 9 proc. przypadków raka piersi, 39 proc. raka trzonu macicy, 37 proc. gruczolakoraka przełyku, 25 proc. nowotworów nerki i 24 proc. nowotworów pęcherzyka żółciowego. Przybywa dowodów, że wysokie BMI może także zwiększać prawdopodobieństwo nawrotów raka, osłabia skuteczność chemoterapii i zwiększa umieralność spowodowaną przez nowotwory. Sposób, w jaki otyłość stymuluje rozwój guzów jest przedmiotem badań od lat 30. XX wieku. Mechanizmy tego procesu są bardzo złożone. Tkanka tłuszczowa nie tylko magazynuje nadwyżki energii, ale także produkuje różnego typu substancje. Jedną z nich jest estrogen. Wysoki poziom tego hormonu zwiększa ryzyko raka piersi, trzonu macicy i kilku innych nowotworów. Po drugie otyłe osoby mają we krwi większe ilości insuliny i podobnego do insuliny czynnika wzrostu (IGF) niż osoby szczupłe. Taki stan sprzyja rozwojowi niektórych guzów, na przykład raka wątroby i chłoniaków nieziarniczych u mężczyzn oraz raka okrężnicy i pęcherza moczowego u kobiet. Co więcej, komórki tłuszczowe, poza estrogenem, produkują także adipokiny, czyli hormony regulujące procesy zapalne i metaboliczne oraz wzrost komórek. Adipokiny powodują, że otyłość jest w gruncie rzeczy przewlekłym, łagodnym stanem zapalnym. Procesy zapalne zwiększają ryzyko rozwoju raka, szczególnie raka wątroby (nawet 4,5-krotnie). Inne możliwe mechanizmy wpływające na zagrożenie chorobami nowotworowymi, to zmieniona odpowiedź immunologiczna i stres oksydacyjny. Otyłym osobom zagraża rak okrężnicy. Jak wynika z analiz prowadzonych dla Amerykańskiego Towarzystwa ds. Walki z Rakiem ryzyko rozwoju tego nowotworu przy BMI przekraczającym 30 kg/m2 było większe o 75 proc. dla mężczyzn i o 25 proc. dla kobiet w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała. Natomiast badania kanadyjskie dowodzą, że mężczyźni, którzy utyli ponad 21 kg po 20. roku życia mają większe o 60 proc. ryzyko zachorowania na ten nowotwór niż mężczyźni, którzy zwiększyli masę ciała nie więcej niż o 5 kg. Z kolei analiza przeprowadzona we Włoszech wskazuje, że osoby, które utrzymują stałą masę ciała mają do 35 proc. niższe ryzyko wystąpienia raka okrężnicy w porównaniu z tymi, które tyją po ukończeniu 30 lat. Lepiej, jeśli tkanka tłuszczowa rozkłada się w miarę równomiernie niż, gdy gromadzi się w okolicach brzucha. U mężczyzn każde dodatkowe 2 cm w pasie zwiększa zagrożenie rakiem okrężnicy o 4 proc., zaś wzrost BMI o 2kg/m2 podnosi o je 7 proc. Związek między BMI i obwodem w pasie, a tym nowotworem dotyczy także kobiet, ale w dużo mniejszym stopniu. Wysokie BMI wpływa również na wzrost prawdopodobieństwa zachorowania na raka odbytu, choć nie tak silnie, jak w przypadku raka okrężnicy. Paradoksalnie, otyłym kobietom przed menopauzą rak piersi zagraża w mniejszym stopniu niż kobietom szczupłym. To dlatego, że rzadziej dochodzi u nich do owulacji, a więc na tkankę piersi działa niższy poziom estrogenu. Sytuacja zmienia się po 50. roku życia, otyłość zaczyna zwiększać ryzyko rozwoju raka piersi. Dzieje się tak, gdyż jajniki przestają produkować hormony i głównym źródłem estrogenu staje się tkanka tłuszczowa. W organizmie otyłej kobiety poziom tego hormonu jest wyższy niż u kobiety szczupłej, a tym samym zwiększa się ponad przeciętnie zagrożenie rakiem piersi. Z badań kohortowych wynika, że przy BMI przekraczającym 28 kg/m2 ryzyko rozwoju tego nowotworu jest większe o 30 proc. niż przy BMI poniżej 21 kg/m2.

Otyłość sprzyja nie tylko chorobom stawów, serca i cukrzycy. Prowadzi również do nowotworów. To fakt potwierdzony naukowo. Jednak mało kto zdaje sobie z tego sprawę. N aukowcy z Cancer Research UK, organizacji wspierającej badania nad chorobami nowotworowymi zapytali Brytyjczyków o związek raka z otyłością (BMI, czyli wskaźnik masy ciała, większy niż 30). Wyniki? Mniej niż jedna trzecia badanych wiedziała o związku między otyłością a rakiem piersi czy macicy, a ponad połowa nie miała pojęcia, że rak trzustki również może być związany ze zbyt dużą wagą. Choć w Polsce takich badań nie prowadzono, specjaliści nie mają złudzeń: wyniki nie byłyby lepsze. Różne badania pokazujące ścisły związek między otyłością a większym ryzykiem zachorowania na niektóre nowotwory zostały opublikowane w ostatnich kilkunastu latach. To nowa wiedza, dlatego zaryzykuję stwierdzenie, że nawet wśród lekarzy nie jest powszechna, a co dopiero mówić o ogóle społeczeństwa. Odnoszę wręcz wrażenie, że jest to temat, który się przemilcza. Także wśród onkologów. Bo do onkologa przychodzi chory, który ma raka, i ten lekarz skupia się na tym, aby leczyć raka, a nie na tym, co mogło do niego doprowadzić. Na podstawie 57 badań przeprowadzonych w 18 krajach stwierdzono, że wśród mężczyzn otyłość zwiększa częstość występowania nowotworów jelita grubego, raka pęcherzyka żółciowego, trzustki, nerki i czerniaka. Z kolei u kobiet podwyższa ryzyko białaczki, nowotworów jelita grubego, macicy, przełyku, pęcherzyka żółciowego, trzustki i raka piersi w okresie pomenopauzalnym. Badania brytyjskie nie pozostawiają wątpliwości: u przebadanych kobiet z otyłością nowotwory złośliwe występowały 40 proc. częściej niż u pań o prawidłowej wadze. Coraz częściej mówi się też o tym, że nadwaga może zwiększać prawdopodobieństwo nawrotów raka, podwyższać umieralność i sprawiać, że chemioterapia jest mniej skuteczna niż u osób o prawidłowej wadze. Twardym dowodem naukowym na ścisły związek ryzyka choroby nowotworowej i tyłości są przede wszystkim badania pacjentów z otyłością olbrzymią, którzy przeszli operacje bariatryczne (o otyłości olbrzymiej mówimy u osób ze wskaźnikiem BMI 40+). – Porównując dwie grupy takich pacjentów – takich, którzy przeszli operację, i takich, u których nie zastosowano takiego leczenia, wiemy, że zachorowalność na raka w pierwszej grupie była o ponad połowę niższa! Nie można więc tego bagatelizować.

Otyłość to przewlekła choroba spowodowana dostarczaniem nadmiernej ilości energii, której organizm nie jest w stanie zużyć na swoje potrzeby. Nadmiar energii odkłada się pod postacią tkanki tłuszczowej. Ilość tkanki tłuszczowej w organizmie zdrowego dorosłego nie powinna przekraczać 30% masy ciała u kobiet i 25% masy ciała u mężczyzn. Wartości przekraczające te normy są konsekwencją zarówno zwiększonej liczby poszczególnych komórek tłuszczowych, tzw. adipocytów, jak i zwiększającymi się rozmiarami adipocytów już istniejących. Niedoskonałe, ale powszechnie używane i akceptowane narzędzie do rozpoznania i oceny zaburzeń masy ciała stanowi wskaźnik masy ciała. Otóż w Polsce nadwaga występuje u 19%, a otyłość u 5% osób w wieku 18–30 lat. Ciekawych danych dostarcza raport GUS za 2009 rok; zgodnie z nim u 52% dorosłych Polaków stwierdza się zbyt dużą masę ciała. Wśród kobiet nadwaga i otyłość występują odpowiednio u 29,4% i 15,2%, wśród mężczyzn u odpowiednio 44,8% i 16,6%. W latach 1980–2008 liczba osób otyłych w Polsce podwoiła się, a liczba otyłych dzieci nawet się potroiła. Dodatkowo okazało się, że polskie dzieci tyją najszybciej w Europie. Tak niekorzystne zmiany stanu zdrowia ludności polskiej przełożą się nie tylko na zwiększenie częstości powikłań związanych z otyłością – takich jak zespół metaboliczny, cukrzyca typu 2 czy choroba sercowo-naczyniowa – ale również na zwiększenie zachorowalności i umieralności z powodu nowotworów złośliwych. Uważa się, że najsilniej skojarzone z otyłością są nowotwory: rak jelita grubego, rak piersi i rak gruczołu krokowego. W przypadku tych nowotworów potwierdzono, że otyłość jest silnym, niezależnym i niekorzystnym czynnikiem rokowniczym. Ponadto otyłość zwiększa ryzyko zachorowania na raka przełyku, trzustki, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, wątroby, jajnika, endometrium i nerki. Związek otyłości i raka piersi, szczególnie raka estrogenozależnego u kobiet po menopauzie, jest dobrze zbadany i udowodniony. Wykazano szczególnie silną zależność między zwiększeniem wartości BMI i WHR a występowaniem estrogenozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Oszacowano, że ryzyko wzrasta o 12% na każde 5 kg/m2 ponad normę masy ciała. Zwiększenie ryzyka zachorowania na raka piersi o 26% odnotowano przy BMI ≥28. Wzrost ryzyka zachorowania był nierównomierny i uzależniony od badanej populacji oraz od rozmieszczenia tkanki tłuszczowej w organizmie – największe ryzyko opisano dla populacji azjatyckich, u których obserwuje się tendencję do gromadzenia większej ilości tkanki tłuszczowej przy małej beztłuszczowej masie ciała. U kobiet po menopauzie w wyniku wygaśnięcia naturalnej funkcji jajników głównym źródłem estrogenów staje się proces tak zwanej obwodowej aromatyzacji, w trakcie którego w tkance tłuszczowej następuje przemiana endogennych androgenów produkowanych w nadnerczach do estrogenów przy udziale enzymu – aromatazy. Wolne estrogeny sprzyjają namnażaniu komórek nowotworowych (tzw. proliferacji komórek) i powstawaniu nowych naczyń krwionośnych, zaopatrujących komórki nowotworowe w substancje odżywcze (tzw. angiogeneza). Zjawisko to odgrywa ważną rolę w powstawaniu przerzutów. Ponadto wolne estrogeny hamują śmierć komórki nowotworowej (tzw. apoptozę). Otyłość często współistnieje ze zwiększonym stężeniem triglicerydów we krwi oraz z opornością tkanek obwodowych na działanie insuliny – tzw. insulinoopornością. Zwiększenie ilości triglicerydów w krwiobiegu powoduje wyparcie estrogenów z tzw. białek nośnikowych. Proces ten dodatkowo zwiększa pulę wolnego i aktywnego biologicznie estradiolu. Insulinooporność i zwiększone stężenie glukozy we krwi zmuszają trzustkę do produkcji większej ilości insuliny w celu utrzymania w ryzach gospodarki węglowodanowej, nie można jednak zapominać, że insulina należy do najsilniejszych hormonów anabolicznych. Razem z insuliną w nadmiarze produkowane są czynniki wzrostu (np. insulinopodobne czynniki wzrostu), a także wiele innych substancji stymulujących powstawanie nowych naczyń krwionośnych. Ponadto towarzyszący otyłości przewlekły stan zapalny z udziałem licznych cytokin prozapalnych i substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową – tzw. adipokin – sprzyja rozwojowi stresu oksydacyjnego, co stwarza warunki odpowiednie do powstawania komórek nowotworowych. Przewlekły nadmiar tkanki tłuszczowej sprzyja natomiast ekspansji komórek zdolnych do przeżycia w warunkach beztlenowych. Wszystkie wymienione powyżej czynniki wpływają u osoby otyłej na wzrost guza.

Czasem zastanawiam się co musi się stać, żeby dana osoba diametralnie zmieniła swoje nawyki żywieniowe i zaczęła dbać o zdrowie nie tylko swoje ale również swoich bliskich. Bardzo często bowiem dzieci biorą przykład ze swoich rodziców i jeżeli widzą, że odżywiają się oni niezdrowo to często sami stosują dietę, która przyczynia się do rozwoju licznych chorób cywilizacyjnych. Niestety mimo to bardzo trudno jest wpłynąć na świadomość naszych obywateli co w przyszłości niestety zaprocentuje zwiększoną liczbą zgonów w młodym wieku. Musimy zadbać o to aby odpowiednio wcześnie edukować dzieci oraz młodzież. Konieczne są spotkania w szkołach i przedszkolach z dietetykami, którzy doradzą, które produktu warto jeść, a których należy unikać. Być może jeżeli różne kampanie oraz zalecenia lekarzy nie trafiają do rodziców, to może właśnie słowa dziecka, które zasugeruje rodzicom, że potrawy podawane w ich domach nie do końca są zdrowe i wymagają modyfikacji coś zmienią.

Nadmierna masa ciała to obecnie bardzo duży problem. Jednocześnie da się zauważyć na wzrost zachorowalności na nowotwory, co może potwierdzać informacje zawarte w artykule. Tak jak wspomniała użytkowniczka maple_jane bardzo poważnym problemem jest to, że już u dzieci diagnozuje się nadwagę czy otyłość, co nie jest dobrym prognostykiem na dalsze życie. Wydaje mi się, że w dużym stopniu przyczyniają się do tego szkolne sklepiki, które oferują dzieciom bardzo dużą ilość wysokoprzetworzonych produktów, zawierających duże ilości cukru, a także konserwantów. Inną kwestią, również związana ze szkołą jest to, że coraz mniejsza liczba dzieci bierze czynny udział w zajęciach wychowania fizycznego.

Otyłość zwiększa ryzyko powstawania nowotworów poprzez mechanizmy molekularne (wynikające z nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej) oraz poprzez współwystępowanie hiperinsulinemii oraz hiperlipidemii, bezpośrednio związanych ze stylem życia — u osób z nadmiarem masy ciała często dalekim od rekomendacji ogólnoświatowych. Niegdyś uważano, że rola tkanki tłuszczowej ogranicza się wyłącznie do pełnienia funkcji magazynowej. Obecnie wiadomo, że jest narządem wewnętrznego wydzielania wielu substancji odpowiadających za szereg procesów przyczyniających się do uszkodzenia DNA. Tkanka tłuszczowa zbudowana jest z tkanki tłuszczowej podskórnej, wydzielającej duże ilości leptyny oraz trzewnej — bardziej aktywnej hormonalnie, wydzielającej związki aktywne biologicznie, tj. adiponektynę, IL-6, rezystynę, czynnik martwicy guza (TNF-α, tumor necrosis factor), wisfatynę czy PAI-11. W warunkach fizjologicznych prawidłowej masy ciała zachowane są odpowiednie proporcje pomiędzy poszczególnymi substancjami, co jest korzystne dla zdrowia człowieka i umożliwia prawidłowe funkcjonowanie organizmu. W otyłości dochodzi do zachwiania równowagi pomiędzy nimi, co skutkować może m.in. powstaniem przewlekłego procesu zapalnego oraz insulinooporności. Jak wspomniano wyżej, adipocytokiny w warunkach fizjologicznych są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. Dla przykładu leptyna jest odpowiedzialna za powstawanie uczucia sytości, a adiponektyna uwrażliwia tkanki na działanie insuliny. Przy nadmiernym nagromadzeniu tkanki tłuszczowej wydzielanie adipocytokin zostaje zaburzone, a tym samym naruszona zostaje równowaga pomiędzy nimi. Dochodzi do nieprawidłowej produkcji cytokin i aktywacji sygnałów prozapalnych, a w konsekwencji rozpoczyna się przewlekły stan zapalny. Tkanka tłuszczowa wytwarza zarówno substancje prozapalne, tj. rezystynę (zwiększającą produkcję czynnika martwicy guza oraz IL-1, IL-6, IL-12), wisfatynę (aktywującą leukocyty i stymulującą produkcję TNFα i IL-1, IL-6) i leptynę, jak i przeciwzapalne tj. adiponektynę oraz antagonistę receptora IL-1, IL-10 (osłabiające reakcje immunologiczne oraz poprawiające insulinowrażliwość). W otyłości zaburzone jest ponadto wydzielanie adipocytokin, np. zostaje wzmożona sekrecja IL-6, zmniejszającej wydzielanie adiponektyny. Wiele cytokin prozapalnych zwiększa stężenie czynnika martwicy nowotworu (TNFα) oraz IL-6, będących kluczowymi cytokinami w progresji choroby nowotworowej. Czynnik martwicy guza poprzez wiązanie się z receptorem TNF aktywuje czynnik jądrowy (NF-kB nuclear factor), blokując apotozę i zwiększając proliferację komórek nowotworowych. Interleukina 6 wysyła sygnały do jądra komórkowego poprzez transformator sygnałów (ang. signal transducer) do aktywatora transkrypcji 3 (STAT3), onkoproteiny aktywowanej w wielu guzach nowotworowych. W warunkach fizjologicznych leptyna odpowiada za powstawanie uczucia sytości. Jej nadmiar jest niekorzystny — stymuluje powstawanie wolnych rodników tlenowych, prowadząc do wzmożonej produkcji cytokin prozapalnych (aktywujących układ immunologiczny). Leptyna pośrednio wpływa na aktywność proliferacyjną poprzez różne ścieżki sygnalizacyjne. Stymuluje także aktywator transkrypcji (STAT3) i sprzyja angiogenezie. Co więcej, nasila wzrost komórek nowotworowych w raku piersi, przełyku, żołądka, trzustki, prostaty, jajników i płuc. Adiponektyna pełni ważną funkcję w metabolizmie glukozy (uwrażliwia organizm na działanie insuliny, bierze udział w stymulacji poboru glukozy, produkcji mleczanów, a także hamuje proces glukoneogenezy) oraz tłuszczów (zmniejsza stężenie triacylogliceroli — wskutek nasilenia fosforylacji kinazy białkowej aktywowanej przez AMP1, zwiększa transport kwasów tłuszczowych, stymulację fosforylacji karbosylazy acetylokoenzymu A oraz bierze udział w spalaniu tkanki tłuszczowej). Wykazano zmniejszone stężenie tej substancji u osób otyłych. Prawdopodobnie przyczyną jest zwiększona sekrecja IL-6 w otyłości, hamująca wytwarzanie adiponektyny. Nadmierna masa ciała generuje insulinooporność oraz prowadzi do nadmiernej sekrecji insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1 i IGF-2). Insulinooporność determinowana jest również poprzez sposób odżywiania, charakteryzujący się przewagą produktów o wysokim indeksie glikemicznym (IG). Dieta osób z nadmiarem masy ciała zwykle obfituje w takie produkty spożywcze. Nadmiar insuliny, pobudzającej sekrecję IGF, jest jednym z najlepiej poznanych mechanizmów dotyczących wpływu odżywiania i nadmiaru tkanki tłuszczowej sprzyjającym kancerogenezie. IGF bierze udział w wielu procesach wzrostowych, dotyczących podziałów komórkowych. Receptory dla IGF są obecne zarówno w komórkach zdrowych, jak i nowotworowych. Ich aktywacja w komórce nowotworowej hamuje apoptozę i inicjuje procesy wzrostu. Insulinopodobny czynnik wzrostu pełni rolę w regulacji genu ras, którego mutacje stwierdzane są we wczesnej fazie rozwoju nowotworu. Znaczenie tego mechanizmu szczególnie podkreślane jest w kontekście wpływu na rozwój raka piersi oraz raka jelita grubego. Wykazano, że do 90% komórek raka piersi charakteryzuje się zwiększoną ekspresją IGF oraz insuliny, a stężenie obu substancji jest 10-krotnie większe w komórkach raka piersi niż w zdrowych komórkach piersi. W raku piersi nadmiar IGF i insuliny jest nie tylko czynnikiem zwiększającym ryzyko rozwoju tego nowotworu, ale jest również złym czynnikiem rokowniczym. Wysokie stężenia zwiększają ryzyko przerzutów odległych oraz zgonu. Udowodniono również korelację pomiędzy zwiększonym stężeniem IGF a rozwojem raka jelita grubego u mężczyzn — osiągnięcie najwyższych wartości stężeń IGF (230–370 ng/ml) 1,5-krotnie zwiększa ryzyko rozwoju raka jelita grubego w porównaniu najniższych stężeń IGF (62– 135 ng/ml). Otyłość brzuszna i związane z nią gromadzenie się tkanki tłuszczowej trzewnej poza produkcją wielu adipocytokin prowadzą do zwiększonego stężenia hormonów mających szczególne znaczenie w rozwoju raka piersi w wieku pomenopauzalnym — estrogenów. Otyłość brzuszna zapoczątkowuje proces rozwoju czynnościowego hiperandrogenizmu jajnikowego (FOH, functional ovarian hyperandrogenism) poprzez nadmierną sekrecję androgenów jajnikowych i nadnerczowych, a także hiperinsulinemię. Androgeny ulegają konwersji do estrogenów, zwiększając uwalnianie lutropiny. Wysokie stężenie estrogenów wpływa mutagennie na gruczoł piersiowy, stymulując tym samym proliferację komórek, uszkadza materiał genetyczny oraz zwiększa produkcję wolnych rodników tlenowych. Nadmiar tkanki tłuszczowej to jeden z czynników warunkujący kancerogenezę w otyłości. Drugim czynnikiem jest styl życia osób z nadwagą i otyłością — zbyt niski poziom aktywności fizycznej, nadmiar energii dostarczanej z pożywienia w stosunku do zapotrzebowania i jakość spożywanych posiłków. Badanie Bell z 2014 roku na prawie 3500 dorosłych osób wykazało, że otyli prowadzą mniej aktywny tryb życia w porównaniu do osób z prawidłową masą ciała. Aktywność fizyczna jest nieodzownym elementem profilaktyki przeciwnowotworowej poprzez wpływ na układ immunologiczny (wzrost komórek NK, natural killers oraz limfocytów T), łagodzenie stanu zapalnego (obniżenie stężenia białka ostrej fazy CRP, ang. creactive protein, TNFα i IL-6), obniżenie stężenia hormonów płciowych, obniżenie masy ciała oraz poprawę perystaltyki jelit. Nie bez znaczenia dla progresji nowotworu jest skład diety, który może oddziaływać pronowotworowo lub antykancerogennie. Zalecenia żywieniowe w profilaktyce nowotworów są względnie stałe. Rekomendacje World Cancer Research Found International (WRF) oraz American Cancer Institute for Cancer Research (AICR) zarówno z roku 1997, jak i 2007 są następujące: utrzymywanie masy ciała w dolnej granicy normy (BMI 21– 23 kg/m2), regularne uprawianie aktywności fizycznej (60 minut dziennie), stosowanie diety bogatej w warzywa i owoce, spożywanie produktów zbożowych pełnoziarnistych (nieprzetworzonych), unikanie nadmiaru soli i mięsa w całodziennej racji pokarmowej, unikanie lub ograniczenie spożycia alkoholu, unikanie spleśniałej żywności (szczególnie produktów zbożowych i mięsa), zadbanie o dostarczenie wszystkich składników odżywczych bez stosowania suplementów diety. Zalecenia te są zgodne z założeniami diety śródziemnomorskiej, której podstawą są warzywa i owoce, pełniące ważną rolę w chemoprewencji nowotworów. Powszechnie znane jako źródło błonnika, witamin i składników mineralnych, swój „potencjał antyrakowy” zawdzięczają głównie związkom fitochemicznym. Są to antyoksydanty, które indukują apoptozę, hamują angiogenezę, wykazują działanie antyproliferacyjne, a także biorą udział w systemach kontroli stabilności DNA. Przeprowadzenie oceny częstotliwości spożycia warzyw i owoców u osób z nadmierną masą ciała nie jest łatwym zadaniem, m.in. ze względu na trudność w oszacowaniu wielkości porcji oraz różnicy pomiędzy deklarowaną ilością spożycia danego produktu przez badanego a rzeczywistą. W 2010 roku Bronkowska i wsp. dokonali oceny nawyków żywieniowych otyłych pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze. Wykazano, iż nie wszyscy pacjenci deklarowali spożywanie zalecanej dziennej dawki warzyw i owoców (81% kobiet i 78% mężczyzn). Ważnym elementem diety śródziemnomorskiej są również produkty o niskim indeksie glikemicznym (IG), czyli rośliny strączkowe, niektóre owoce, warzywa, orzechy, nasiona i produkty zbożowe pełnoziarniste (m.in. kasze, brązowy ryż, produkty z mąki pełnoziarnistej). Spożywanie tych produktów powoduje wolniejszy wzrost glikemii poposiłkowej, tym samym chroniąc przed hiperinsulinizmem. Dodatkowo produkty o niskim indeksie glikemicznym są źródłem błonnika pokarmowego (podstawowego składnika w chemoprewencji raka jelita grubego), który zmniejsza kontakt błony śluzowej jelita grubego z potencjalnymi kancerogenami — skraca czas pasażu jelitowego, a także wiąże kwasy żółciowe i kancerogeny w świetle przewodu pokarmowego, obniża pH treści jelitowej, wspiera rozwój mikroflory jelitowej. Ponadto błonnik pokarmowy, dzięki stymulacji fermentacji w jelicie grubym, bierze udział w tworzeniu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (masłowego, propionowego, octowego), sprzyjające apoptozie i hamujące proliferację komórek nowotworowych. Przeciwieństwem diety śródziemnomorskiej jest zachodni model żywienia, który charakteryzuje się znacznym spożyciem produktów o wysokim indeksie glikemicznym, bogatotłuszczowych oraz niewielkim spożyciem warzyw i owoców. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym może stymulować rozwój nowotworu poprzez wzrost glikemii, insuliny, a w konsekwencji podwyższanie stężenia IGF we krwi. Permanentne spożywanie produktów o wysokim IG generuje hiperinsulinizm. Produkty o wysokim indeksie glikemicznym to produkty wysokoprzetworzone (produkty z białej mąki, cukier, słodycze, słodkie napoje). Dane literaturowe są zgodne, że dieta o wysokim IG zwiększa ryzyko zachorowania na raka jelita grubego zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn oraz raka piersi u kobiet i prostaty u mężczyzn . Dieta wysokotłuszczowa, bogata w kwasy tłuszczowe nasycone oraz kwasy tłuszczowe w konfiguracji trans również wzmaga progresję nowotworową. Wykazano zależność pomiędzy podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego, a występowaniem raka. Źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych jest czerwone mięso, które zostało zaklasyfikowane przez WHO jako potencjalnie kancerogenne dla ludzi (grupa 2), a przetworzone czerwone mięso jako kancerogenne. Spożycie 50 g przetworzonego czerwonego mięsa codziennie zwiększa ryzyko zachorowania na raka jelita grubego o 18%. Badania potwierdzają, że zarówno nadmiar tkanki tłuszczowej (będącej narządem wewnętrznego wydzielania szeregu substancji aktywnych biologicznie), jak i styl życia (niska aktywność fizyczna i nieprawidłowy sposób odżywiania) u osób otyłych sprzyja rozwojowi nowotworów. Warto również zwrócić uwagę na fakt, iż nadmiar tkanki tłuszczowej u chorych onkologicznych pogarsza rokowanie, wpływa na odpowiedź na leczenie onkologiczne, zwiększa ryzyko wystąpienia przerzutów odległych oraz stopień złośliwości nowotworów. Z drugiej jednak strony w onkologii szczególną uwagę zwraca się na ryzyko rozwoju niedożywienia podczas leczenia onkologicznego i zaleca się pacjentom utrzymanie masy ciała. Warto zadać pytanie: czy pacjent onkologiczny z otyłością olbrzymią powinien stracić na wadze, w celu zwiększenia efektywności stosowanego leczenia i poprawy rokowania, czy za wszelką cenę powinien utrzymywać masę ciała, aby nie rozwinąć niedożywienia. Istnieje potrzeba edukacji żywieniowej pacjentów onkologicznych oraz stałej interwencji dietetycznej w celu monitorowania utraty masy ciała, wprowadzenia zmian nawyków żywieniowych oraz oceny stopnia ryzyka rozwoju niedożywienia.

Powyższe informacje pochodzą z publikacji Pani Magdaleny Maciejewskiej-Cebulak ( ViaMedica).