Stwardnienie rozsiane jest chorobą atakującą ośrodkowy układ nerwowy. Charakteryzuje się wieloogniskowym uszkodzeniem, a procesy patologiczne mogą rozwijać się w różnych odstępach czasu. Osoby cierpiące na SM nie mają łatwego życia, co odczuwają mocno także bliscy. W Światowy Dzień SM powinniśmy w sposób szczególny wesprzeć chorych, a także uświadomić społeczeństwo jak poważne jest to schorzenie.

Stwardnienie rozsiane to straszna choroba, która póki co jest nieuleczalna. Dobrze, że ciągle prowadzone są badania nad tym aby rozwój tej choroby spowolnić. Zwrócenie uwagi na pojawiające się zmiany intelektualne może przynieść korzystne zmiany w dalszym leczeniu. Jak potwierdziły badania u ponad połowy badanych wystąpiły istotne zmiany w funkcjonowaniu mózgu. Spowolnienie jego degeneracji jak podkreślają uczeni wydaje się być czymś prostym. Nasz mózg pracuje na wysokich obrotach prawie cały czas. Aby pracował jeszcze wydajniej należy coraz “podsuwać” mu nowe bodźce. Łatwym sposobem na jego ćwiczenie może być modyfikacja codziennych czynności np. mycie zębów drugą ręką możemy też smiało sięgać krzyżówki albo sudoku. Jak podkreśliła Pani Prezes Wieczorek, nawet na pozór proste czynności jak wszelkiego rodzaju wycieczki, czy spotkania ze znajomymi potrafią skłonić nasz mózg do pracy. Skoro wystarczy takie czynności powtarzać 3 razy w tygodniu, to myślę, że na prawdę warto jest przekonać osoby chore na stwardnienie rozsiane do takiego działania. Ta choroba póki co jest nie uleczalna, ale należy dokładać wszelkich starań aby z nią walczyć i cieszyć się cały czas pełnia życia, bo może na skutek takiego działania życie chorych się wydłuży, a lekarstwo zostanie w końcu wykryte i pozwoli na wyleczenie.

Wiele mówi się o wczesnym leczeniu w rozmaitych chorobach. W sytuacji chorych na stwardnienie rozsiane odgrywa to szczególnie dużą rolę z kilku powodów – po pierwsze, leczenie stwardnienia rozsianego, jakie możemy skutecznie zastosować dziala tylko w przypadku chorych z rzutowo-remisyjną postacią choroby. Z czasem, kiedy procesy zapalne charakterystyczne dla poczatkowych stadiów choroby ustępują miejsca procesom neurodegeneracyjnym, możliwości terapeutyczne w znacznym stopniu się kurczą. Klinicyści moment ten nazywają „oknem terapeutycznym”, czyli czasem, kiedy leczenie modyfikujące przebieg choroby jest skuteczne. Konieczne są znaczące zmiany w polityce zdrowotnej, żeby właściwie wykorzystać zaawansowanie w zakresie diagnostyki, nowe metody leczenia i monitorowania oraz lepsze zrozumienie istoty stwardnienia rozsianego – a co za tym idzie uzyskiwać lepsze wyniki leczenia.

Wielu chorych ze stwardnieniem rozsianym (SM) ma, bądź rozwiną w miarę trwania choroby, różne dysfunkcje poznawcze. Pogłębiają one współwystępując z zaburzeniami motorycznymi inwalidztwo w codziennych sytuacjach społecznych i ograniczają niezależność. Niestety, to ogromny problem ludzi chorych na tę przypadłość. Sama nie wyobrażam sobie siebie w takiej sytuacji. Wiedza na temat zaburzeń funkcji poznawczych w stwardnieniu rozsianym, podobnie jak w innych chorobach neurologicznych, w których dominuje patologia istoty białej, w ostatnich dekadach znacznie rozszerzyła się znacząco. Zaburzenia behawioralne czyli związane z najszerzej rozumianym zachowaniem zarówno poznawczym jak i emocjonalnym mogą w stwardnieniu rozsianym być objawami bezpośrednio wywołanymi biologiczną patologią ośrodkowego układu nerwowego i/lub powstawać jako psychologiczne reakcje na doświadczanie dramatu chronicznej, nieuleczalnej, boleśnie inwalidyzującej choroby (reakcje adaptacyjne, zaburzenia nerwicowe, depresje, itp.) Na podstawie aktualnej wiedzy przyjmuje się, że osłabienie sprawności poznawczej o różnym nasileniu i zróżnicowanym obrazie u poszczególnych chorych występuje w stwardnieniu rozsianym dość często, chociaż w rutynowym badaniu neurologicznym bywa często nie wykrywane, ponieważ zwykle nie jest ciężkie. Niektórzy autorzy używają w opisach dysfunkcji poznawczych w SM wręcz terminu otępienie , jednak ze względu na często łagodne, wybiórcze osłabienie poszczególnych zdolności poznawczych, u osób nierzadko młodych i radzących sobie mimo choroby z podstawowymi rolami społecznymi, bardziej odpowiednie i uzasadnione wydaje się określenie „osłabienie sprawności poznawczej".

Dysfunkcje poznawcze i emocjonalne, występujące u niektórych chorych ze stwardnieniem rozsianym, mogą być łagodzone przez niefarmakologiczne metody terapeutyczne (np. psychologiczne). Wœród tych metod wymienić należy różne formy treningu zdolności poznawczych oraz naukę kompensacyjnych strategii, poprawiających funkcjonowanie intelektualne, mimo wybiórczych, względnie trwałych deficytów. Ćwiczenia bezpośrednie mogą być przeprowadzane w oparciu o indywidualne programy tworzone przez neuropsychologa lub o gotowe programy komputerowe (w Polsce niestety ciągle mało i trudno dostępne), usprawniające takie zdolności poznawcze jak: uwagę (czujność i podzielność), spostrzeganie, pamięć, myślenie, rozwiązywanie problemów, zdolności językowe, itp. Osoby nie mające dostępu do specjalistycznych ośrodków rehabilitacji neuropsychologicznej, mogą zrobić wiele dla utrzymania swojej sprawności poznawczej we własnym zakresie w swoim środowisku. Utrzymywanie stałej aktywności poznawczej, czytanie książek, uczenie się nowych umiejętności, uczestniczenie w życiu kulturalnym, aktywność społeczna i towarzyska, to wszystko dostarcza bogatej stymulacji, niezbędnej do jak najdłuższego utrzymania sprawności poznawczej. Jeżeli u chorego występują dyzartryczne zaburzenia mowy, pomocne mogą być ćwiczenia logopedyczne, które w dużym stopniu można realizować samodzielnie według fachowej instrukcji.

Wśród zaburzeń poznawczych u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym można zaobserwować w wielu płaszczyznach. Same zaburzenia występują u około 50 procentów pacjentów i mogą już być stwierdzane w momencie rozpoznania choroby. Dotyczą one zaburzeń pamięci, głównie krótkotrwałej. Chorzy często zapominają o tym, czy przed chwilą wzięli tabletkę, albo o czym rozmawiali z drugą osobą. Zdarzają się też zaburzenia w czasie i przestrzeni, co utrudnia określenie okresu w jakim np. było się w mieście. Bardzo uciążliwym problemem jest też stopniowo pogłębiane zaburzenia mowy, które objawia się gubieniem słów, błędną wymową, a także charakterystyczną dla tej choroby intonowanej choroby, która obok oczopląsu i drżenia zamiarowego stanowi triadę objawów charakterystyczną dla stwardnienia rozsianego. Z uwagi na to, że problemy fizyczne są bardziej widoczne oraz na pierwszy rzut oka bardziej uciążliwe dla chorych praktycznie całą uwagę skupiono na jej rehabilitacji. Jak podają wyniki badań koniecznie trzeba zwrócić też uwagę na to, że trzeba również ćwiczyć umysł, aby był on sprawny jak najdłużej. Lek na stwardnienie rozsiane póki co nie został wynaleziony, ale warto jest działać zarówno na płaszczyźnie fizycznej i psychicznej, aby w momencie odkrycia leku pacjent był w jak najlepszej formie, mogąc dalej liczyć na normalne życie. Jak wiemy, nie tylko chorzy na SM muszą trenować swój mózg, aby mógł on pracować jak najdłużej na maksymalnych obrotach, co w znacznym stopniu ułatwia nam życie. Trzeba zwrócić uwagę na to, aby lekarze w większym stopniu przekazywali pacjentom informacje związane z ćwiczeniem umysłu, tym bardziej, że jak wynika z artykułu nie są to czynności bardzo trudne, a mogą spełnić kluczową rolę w hamowaniu pogorszenia sprawności poznawczej.

Światowy dzień SM to dobra okazja, by zwrócić uwagę na problemy chorych na stwardnienie rozsiane. Rzeczywiście niewiele mówi się o pogorszeniu funkcji poznawczych w tej grupie pacjentów. Tymczasem jest to istotne klinicznie zagadnienie. Lekarze faktycznie za sukces leczenia przyjmują wykładniki sprawności fizycznej, mobilności pacjenta – są to czynniki łatwe do zaobserwowania, monitorowania, można powiedzieć ‘widoczne gołym okiem’, czego nie można powiedzieć o zdolnościach intelektualnych. Ale czy to znaczy, że skupiają proces terapeutyczny stwardnienia rozsianego wyłącznie na zachowaniu sprawności fizycznej? Zasadniczo leki cofające zmiany demielinizacyjne, te leki, efekty stosowania których są widoczne w poprawie sprawności fizycznej, przyczyniają się również do poprawy zdolności umysłowych. Poprawa funkcji poznawczych jest więc niejako dodatkowym efektem leczenia, nie można więc powiedzieć, że zmiany otępienne są zupełnie nie leczone. Można powiedzieć, że są leczone połowiczo, bowiem poza stosowaniem leków zatrzymujących procesy demielinizacyjne pacjent powinien sam pracować na rzecz poprawy swojej kondycji umysłowej. Platforma CogniFit to wspaniałe narzędzie, dzięki któremu pacjenci mogą wzmocnić zdolności intelektualne, a przynajmniej spowolnić postęp otępienia – są to osiągnięcia na wagę złota dla osoby dotkniętej stwardnieniem rozsianym. Dobrze byłoby, gdyby pacjenci rutynowo dowiadywali się o tej platformie od lekarzy, nie zaś by nieliczni z nich znajdowali taką informację przypadkowo, przeglądając treści na stronach przeznaczonych dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Lekarze zdecydowanie powinni być tymi osobami, które podkreślą potrzebę ćwiczeń intelektualnych, wyjaśnią, na czym mają te ćwiczenia polegać i nakierują pacjenta na konkretne rozwiązania (na przykład na platformę CogniFit). Lekarze powinni pacjenta ze stwardnieniem rozsianym, tak jak i z każdą inną chorobą, potraktować kompleksowo i zwrócić uwagę tak na sprawność fizyczną, jak i intelektualną. Nie powinni tego tematu pomijać, jako że jak najwcześniejsze poinformowanie o konieczności ćwiczeń umysłowych jest niezbędne tego, by pacjent mógł rozpocząć własną walkę o zachowanie sprawności intelektualnej w jak najlepszej formie.

W związku z jednostką chorobową stwardnienia rozsianego czasami możemy się spotkać z definicją tak zwanego zespołu zmęczeniowego. Zespół zmęczeniowy należy do najczęstszych i najpoważniejszych dolegliwości zgłaszanych przez chorych ze stwardnieniem rozsianym. Jest on przyczyną poważnego upośledzenia ruchowego i umysłowego, powodując pogłębienie inwalidztwa i pogorszenie jakości życia tych osób. Ponadto jest niezwykle trudny do skutecznego, czyli efektywnego klinicznie, leczenia. Zespół zmęczeniowy opisywano jako ubytek sił fizycznych i/albo umysłowych. Patogeneza zespołu zmęczeniowego do dzisiaj pozostaje mało poznanym procesem. W 2009 roku ukazał się artykuł Andreasen i wsp., w którym autorzy sugerują, że zespół zmęczeniowy jest bardziej nasilony w postaciach pierwotnie postępujących stwardnienia rozsianego niż w zespołach wtórnie postępujących czy przebiegających z rzutami, gdzie może w ogóle nie występować. U chorych z postacią pierwotnie postępującą istotniejszą rolę w pierwotnym zespole zmęczeniowym, w porównaniu ze zmianami w samych mięśniach spowodowanymi nadmierną spastyką lub zmianami metabolicznymi, odgrywa ośrodkowe uszkodzenie obszarów odpowiedzialnych za funkcje ruchowe. Zaburzenia ośrodkowe kontroli napięcia mięśniowego są spowodowane uszkodzeniem korowej kontroli hamowania i wzmacniania ośrodków korowych w czasie wykonywania konkretnego zadania ruchowego. Poza tym patomechanizm obejmuje wpływ prozapalnych cytokin na nasilenie procesu demielinizacyjnego i w efekcie uszkodzenie, a następnie utratę aksonów. Na nasilenie zespołu zmęczeniowego w stwardnieniu rozsianym duży wpływ mają także takie czynniki, jak stopień zaburzeń nastroju, a zwłaszcza w pełni rozwinięta depresja, jak również obecność aktywnej infekcji. Na podstawie obserwacji przebiegu zespołu zmęczeniowego w różnych schorzeniach neurologicznych i ogólnoustrojowych stwierdzono, że w patogenezie zespołu zmęczeniowego istotną rolę mogą odgrywać limfocyty B. Poprawa chorych z zespołem zmęczeniowym w przebiegu innych niż SM chorób po leczeniu metotreksatem, który w szczególności powoduje spadek ilości i aktywności limfocytów B, może sugerować ich znaczącą rolę w powstawaniu objawów tego zespołu i mieć istotne znaczenie terapeutyczne w przyszłości. Przewlekły zespół zmęczeniowy można podzielić na astenię (uczucie zmęczenia mimo niepodejmowania wysiłku, jednocześnie brak sił na podjęcie jakiegokolwiek wysiłku), patolo giczną męczliwość (nadmierna męczliwość w czasie wykonywania nawet niewielkiego wysiłku) oraz męczliwość będącą przyczyną pogorszenia w zakresie innych chorobowych objawów stwardnienia rozsianego. Zaburzenia na tle zespołu zmęczeniowego mogą prowadzić do powstania zaburzeń afektywnych lub też nasilać już istniejące, powodując depresję, zaburzenia snu i pogarszając funkcjonowanie chorych. Dlatego tak istotne przy rozpoznawaniu, a następnie programowaniu leczenia zespołu zmęczeniowego jest rozpoznanie wszystkich czynników powodujących jego wystąpienie. Daje to możliwość bardziej skutecznego leczenia – nie tylko poprzez zmniejszenie objawów zmęczeniowych (co w takich sytuacjach może okazać się mało efektywne), ale także poprzez leczenie pozostałych schorzeń wpływających na powstanie konkretnego obrazu klinicznego, na przykład zastosowanie leków przeciwdepresyjnych. Podobny wpływ może mieć pogorszenie funkcji poznawczych na nasilenie objawów zmęczeniowych – w takich przypadkach (w zależności od stopnia nasilenia tych objawów) należałoby rozważyć dodanie leków poprawiających te zaburzenia, łącznie z zastosowaniem inhibitorów acetylocholinesterazy, jeżeli mamy spełnione kryteria upoważniające do rozpoznania otępienia. W porównaniu z zespołem zmęczeniowym związanym z innymi chorobami układu nerwowego zespół zmęczeniowy w stwardnieniu rozsianym przebiega ciężej i nie jest zależny od stopnia niesprawności chorego. Jak już wspomniano, w przypadku zespołu zmęczeniowego u chorych z SM nierzadko obserwujemy zaburzenia afektywne, a nawet zaburzenia funkcji psychicznych, upośledzenie funkcji poznawczych lub zaburzenia nastroju, do zespołu depresyjnego włącznie(7). Leczenie podstawowe zespołu zmęczeniowego w SM obejmuje stosunkowo małą ilość leków. W celu doboru odpowiedniego leku należy dokładnie scharakteryzować zespół zmęczeniowy występujący u konkretnego chorego. Trzeba ustalić, czy zespół ma charakter intermitujący, czy stały oraz w jaki sposób wpływa na codzienną aktywność chorego. Istotne jest wykluczenie świeżej lub zaostrzenie przewlekłej infekcji (stymuluje produkcję prozapalnych cytokin niekorzystnych w patomechanizmie demielinizacji), zwłaszcza z gorączką, co powoduje przegrzanie organizmu i nasila zaburzenia przewodnictwa przez uszkodzony i pozbawiony mieliny akson. Poza tym badania pośmiertne wykazały u wielu chorych z SM uszkodzenie osi podwzgórzowoprzysadkowo-nadnerczowej. Oprócz tego ważne jest wykluczenie innych czynników nasilających zespół zmęczeniowy, takich jak: zaburzenia snu pierwotne lub wtórne (bolesna spastyka, zaburzenia w oddawaniu moczu) powodujące przewlekłą bezsenność, towarzyszące inne choroby, działania niepożądane stosowanych leków, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Ostatnio jednak rola bezsenności jako przyczyny zespołu zmęczeniowego budzi szereg kontrowersji. Podstawowym lekiem w większości krajów pozostaje amantadyna, która jednak ze względu na poważne działania niepożądane musi być stosowana ostrożnie, w dawkach powoli wzrastających i pod kontrolą stanu klinicznego. Do pozostałych podstawowych leków stosowanych w zespole zmęczeniowym należą modafinil (benzhydrylsulfinyl acetamide), pemolina (2-amino-5-phenyl-2-oxazolidinone) i famprydyna (4-AP) (4-aminopyridine). Ważną rolę w prowadzeniu chorych z zespołem zmęczeniowym odgrywają aktywność fizyczna, rehabilitacja, psychoterapia oraz unikanie czynników, które mogą nasilać zmęczenie. W stwardnieniu rozsianym mamy do czynienia z bardziej ogólnym procesem chorobowym dotyczącym OUN i prowadzącym do znacznych ubytków morfologicznych, zwłaszcza w obrębie mózgu. Objawiają się one zmniejszeniem objętości mózgowia i występowaniem tzw. czarnych dziur w obrębie mózgu (stwierdzane w obrazach w czasie T1). Zaburzenia funkcji poznawczych, a zwłaszcza pamięci świeżej, należą do wczesnych deficytów, obserwowanych już w początkowej fazie choroby – nierzadko bywają stwierdzane w okresie, w którym nie odnotowuje się żadnych istotnych deficytów ruchowych, czuciowych lub czynnościowych zaburzeń neurologicznych w zakresie obszarów układu nerwowego. Dopiero ostatnio zauważono, że stopień inwalidztwa w SM zależy również od stopnia zaburzeń funkcji poznawczych, które w kluczowy sposób wpływają na jakość codziennego życia chorych. Bardzo długo badacze określali tę chorobę jako proces zogniskowany w istocie białej ośrodkowego układu nerwowego – dopiero od paru lat wiemy, że proces patologiczny dotyczy również istoty szarej. Zaburzenia funkcji poznawczych występują u ponad 50% chorych z SM. Do głównych deficytów w zakresie funkcji poznawczych należą: upośledzenie uwagi, spadek szybkości przetwarzania nowych informacji, osłabienie pamięci świeżej. W stwardnieniu rozsianym jednym z najczęściej obserwowanych procesów jest stopniowy zanik mózgu, zarówno w zakresie istoty białej, jak i szarej. Szczególną rolę odgrywają tu procesy zachodzące w obrębie wzgórza. Wzgórze jest elementem układu limbicznego i odgrywa istotną rolę w regulacji wielu istotnych funkcji poznawczych. Badania metodą rezonansu magnetycznego wykazują bardzo często zmiany w obrębie wzgórza, stwierdzane w czasie T2. Odnotowywano zmniejszenie gęstości, zmniejszenie metabolizmu, zmiany w strukturze neuronalnej, utratę neuronów, stopniowy zanik. Stopień zmian uszkadzających w obrębie wzgórza koreluje ze stopniem upośledzenia funkcji poznawczych. O klinicznej istotności cech uszkodzenia funkcji poznawczych w ocenie stanu chorych i prognozowaniu dalszego rozwoju choroby przekonują nas także wyniki dodatkowych badań diagnostycznych, zwłaszcza metodą rezonansu magnetycznego. Wydaje się, iż kumulacja zmian w istocie szarej, stwierdzanych w obrazie NMR w czasie T2, stanowi istotny wskaźnik przejścia choroby z postaci rzutowej w postać wtórnie postępującą, a nawet uważa się, że dopiero zmiany pojawiające się w istocie szarej odpowiadają za wystąpienie szeregu deficytów neurologicznych prowadzących do pojawienia się niesprawności neurologicznej. Jest to jednocześnie związane ze stopniowym zanikiem kory mózgowej. Taki proces jest silnie powiązany ze znaczącym pogorszeniem sprawności funkcji poznawczych. Porównując pacjentów z postacią pierwotnie postępującą (PP) z chorymi, u których obserwowano postać wtórnie postępującą (SP), zauważono, że zaburzenia funkcji poznawczych w grupie chorych z PP występują wcześniej, tzn. w krótszym czasie od wystąpienia pierwszych objawów choroby. Poza tym mają nieznacznie głębszy charakter i dotyczą głównie pogorszenia pamięci świeżej, fluencji słownej, zdolności do przyswajania nowej wiedzy. Jednocześnie pomiędzy badanymi grupami nie obserwowano różnicy w stopniu niesprawności mierzonej w skali EDSS. Przedstawione w 2009 roku badania nad korelacją zaburzeń funkcji poznawczych z obrazem uzyskiwanym metodą rezonansu magnetycznego (NMR) wykazały istnienie związku między zmianami określonych funkcji poznawczych a obrazem NMR. Zmiany w testach słownych (zapamiętywanie listy słów, skojarzonych par wyrazów) i wzrokowoprzestrzennych korelują z objętością zmian hipointensywnych w czasie T1 i hiperintensywnych w czasie T2. W przypadku obecności zmian w istocie szarej, istocie białej i objętości mózgu obserwowane są odchylenia w testach na fluencję słowną. Z drugiej strony w takich przypadkach nie obserwowano korelacji z objętością zmian. Zaburzenia funkcji wykonawczych i zdolności do koncentracji wykazują zależność z objętością zmian w czasie T1 i T2, zmianami w istocie białej i objętością mózgu. Nie odnotowano jakichkolwiek korelacji pomiędzy zmianami wzmacniającymi się po podaniu gadolinu w czasie T1 a testami oceniającymi funkcje poznawcze. Podobnie jak we wcześniejszych badaniach, także i w tym wykazano słabą zależność między sprawnością chorych mierzoną w skali EDSS a odchyleniami w testach badających funkcje poznawcze. Poza tym jako czynnik szczególnie predysponujący do wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych wskazano wiek i poziom edukacji chorych. Nie znaleziono zależności statystycznej pomiędzy występowaniem depresji a stopniem upośledzenia funkcji poznawczych. Wyniki opublikowane w tej pracy wskazują na jeszcze jeden aspekt, podkreślany przez autorów, czyli trudność obiektywnego ustalenia związku pomiędzy stopniem zaburzeń funkcji poznawczych a uszkodzeniem mózgu w obrazie MRI. Jedną z interleukin odgrywających istotną indukującą rolę w czasie rzutu choroby jest interleukina 1β. Ma ona również zdolność do długotrwałego hamowania potencjału w neuronach hipokampa, który odgrywa kluczową rolę w procesach pamięciowych. Podobne zjawiska pogorszenia pamięci obserwujemy na przykład u osób z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego, z pozostawieniem deficytu pola i ostrości widzenia, co wskazuje na istotny udział pamięci wzrokowo- -przestrzennej w prawidłowym funkcjonowaniu zwłaszcza pamięci świeżej. Może to również w jakimś stopniu wpływać na nasilenie objawów zespołu zmęczeniowego. Z powodu braku przyczynowego leczenia farmakologicznego możliwości bezpośredniego leczenia zaburzeń poznawczych są mocno ograniczone. Pozytywny wpływ na stan funkcji poznawczych może mieć wczesne rozpoczęcie leczenia immunomodulującego. W ostatnim czasie ukazało się kilka doniesień, w których opisano korzystny wpływ leczenia immunomodulującego SR na stan funkcji poznawczych. Duże nadzieje należy wiązać z wczesnym włączeniem inhibitorów acetylocholinesterazy. Depresja u chorych ze stwardnieniem rozsianym – bez wątpienia bardzo powszechne zjawisko w każdej fazie choroby – jest wynikiem szeregu złożonych procesów. Może wynikać z samej świadomości przewlekłości procesu chorobowego, jak również z braku możliwości wyleczenia i nieprzewidywalnego przebiegu schorzenia. Może być także efektem terapii choroby. Depresja jest szczególnie nasilona w pierwszym etapie, głównie w postaci przebiegającej z rzutami, i wpływa na negatywny odbiór zaburzeń neurologicznych powodujących pojawienie się niesprawności. O występowaniu depresji, głównie we wczesnej fazie choroby, świadczą m.in. wyniki badań epidemiologicznych – okazuje się, iż największą ilość samobójstw wśród chorych na stwardnienie rozsiane odnotowuje się w ciągu pierwszych 5 lat od postawienia diagnozy choroby. W badaniach przeprowadzonych w British Columbia w Kanadzie stwierdzono, że ryzyko popełnienia samobójstwa wśród chorych ze stwardnieniem rozsianym jest 7,5 razy większe niż w zdrowej grupie rówieśniczej. Depresja powoduje u chorych wyraźne nasilenie objawów klinicznych, zwłaszcza zespołu zmęczeniowego, pogorszenie sprawności intelektualnej, zdolności do koncentracji. Wśród chorych na stwardnienie rozsiane obserwujemy wyraźnie większą zapadalność na depresję. Według różnych źródeł występuje ona u około 40-50% osób z SM, wpływając w istotny sposób na funkcjonowanie i jakość życia pacjentów, a także na wybór i skuteczność prowadzonej terapii. Depresja nierzadko pojawia się już na początku choroby, a nawet przed wystąpieniem objawów klinicznych – u 30% chorych objawy wskazujące na depresję są rejestrowane równocześnie z pierwszymi objawami klinicznymi choroby, z czego około 6% podejmuje próby samobójstwa(. Występowanie depresji i jej narastanie koreluje z tendencją do rzutów choroby i w istotny sposób pogarsza wyniki testów sprawdzających funkcje poznawcze – dają one ich fałszywy obraz, który może sugerować zespół otępienny. Obserwowane w czasie rzutu tendencje depresyjne, jak się uważa, są wynikiem obniżenia poziomu tryptofanu – prekursora serotoniny – przez interferon γ. Jego poziom znacząco wzrasta w okresie zaostrzenia choroby. Jeżeli chodzi o związek między leczeniem immunomodulującym (zwłaszcza interferonem β) i depresją, to problem ten nadal jest złożony. Nie ma żadnych statystycznych dowodów, że interferon β w istotny statystycznie sposób zwiększa ryzyko wystąpienia depresji. Zaobserwowano, że istotną rolę w występowaniu depresji u chorych z SM odgrywa interferon γ, którego poziom koreluje z aktywnością procesu chorobowego i stopniem deficytu neurologicznego. Interferon β wpływa na obniżenie poziomu interferonu γ, z czego między innymi wynika jego pozytywne oddziaływanie na przebieg choroby i narastanie deficytu chorobowego. Sugerowano, że ma on tym samym pozytywny wpływ na przebieg zespołu depresyjnego u chorych z SM. Zmiany w mózgu korelujące z dynamiką zaburzeń depresyjnych są stwierdzane u 40% chorych i wynikają głównie z uszkodzenia struktur korowych oraz nasilonego procesu zaniku mózgu. Tendencja do zmian depresyjnych jest większa w tej grupie chorych, u których istnieje rodzinna predyspozycja do depresji. Obecnie najbardziej skutecznymi lekami w leczeniu depresji w przebiegu stwardnienia rozsianego pozostają leki z grupy blokerów zwrotnego wychwytu serotoniny. Badania funkcji poznawczych, nastroju chorego oraz aktywny wywiad w kierunku zespołu zmęczeniowego w kontekście wyników dotychczas prowadzonych obserwacji wyraźnie wskazują na istotny udział tych czynników nie tylko w okresie zaawansowanego procesu chorobowego, ale również w początkowych stadiach SM, gdy objawy fizykalne są jeszcze mało charakterystyczne, a nawet jeszcze się nie pojawiły. Może to mieć istotne znaczenie dla opracowania nowych standardów rozpoznawania choroby, ponadto mogłoby rozstrzygać w stanach budzących wątpliwości, na przykład gdy wyniki badań nie wskazują na spełnienie dotychczas obowiązujących kryteriów diagnostycznych. W takich przypadkach mogłyby znaleźć zastosowanie nowe, funkcjonalne i coraz czulsze techniki diagnostyczne metodą rezonansu magnetycznego – dzięki nim diagnoza byłaby stawiana wcześniej niż dotychczas, tym samym zwiększałyby one szanse chorych na poprawę skuteczności leczenia i ich społecznego funkcjonowania. Poza tym należy zwrócić szczególną uwagę na te aspekty choroby, zwłaszcza w kontekście rehabilitacji chorych, która powinna obejmować również udział neuropsychologa ( publikacja p. Witolda Palasika ) .