Moim zdaniem tego typu inicjatywy są bardzo potrzebne, ponieważ ukazują, jak poważnym problemem w naszym społeczeństwie jest udar. Nie ulega wątpliwościom, że najlepszą opcją walki z wszelkimi chorobami jest profilaktyka, podobnie jest oczywiście w przypadku udaru. Od dawna kładzie się ogromny nacisk na aktywność fizyczną jako jedna z możliwości zapobiegania poważnych schorzeń cywilizacyjnych, które są coraz powszechniejszymi problemami w licznych krajach. Udar to choroba, która całkowicie potrafi odmienić życie chorego, ale także najbliższych osób w jego otoczeniu. Warto jest więc skupić się na tym, aby dążyć do tego, żeby nie doszło do jego wystąpienia.

W artykule w jednym ze zdań została przekazana bardzo ważna informacja. Mianowicie, chodzi mi o to, że zdrowe nawyki, w tym regularna aktywność powinny być nabywane od możliwie najmłodszych lat. Dzięki temu dużo łatwiej będzie je pielęgnować w kolejnych latach, co z pewnością przełoży się na stan zdrowia. Na przestrzeni lat, świadomość na temat dbania o zdrowie z pewnością uległa poprawie, pojawia się coraz więcej dyscyplin sportowych, a także dużo lepszy sprzęt, który pozwala na bezpieczne uprawianie sportu. W połączeniu ze zdrową, zbilansowaną dietą może to być przepis na długie życie w zdrowiu.

Aktualny stan wiedzy i wynikające z niej rekomendacje wskazują istotne i stale rosnące znaczenie działań niefarmakologicznych podejmowanych w ramach profilaktyki pierwotnej udaru mózgu, stanowiących komplementarny do terapii farmakologicznej i równie istotny obszar interwencji. Metody prewencji niefarmakologicznej obejmują zarówno odpowiednio ukierunkowane i regularne aktywności chorego, jak i niezwykle istotny element wczesnej i powszechnej edukacji na temat celu, zakresu oraz korzyści wynikających z wprowadzenia szeroko pojętych zasad zdrowego stylu życia. Brak regularnej aktywności fizycznej i tak zwany siedzący tryb życia przyczyniają się do blisko trzykrotnego wzrostu ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Dlatego w ramach profilaktyki pierwotnej udaru mózgu zalecana jest regularna (przynajmniej 3–4 razy w tygodniu), aerobowa aktywność fizyczna o średniej lub dużej intensywności trwająca minimum 30– 40 minut. Pozwala ona znamiennie zredukować występowanie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i otyłości, wtórnie prowadząc do zwiększenia wydolności krążenia mózgowego i zmniejszenia ryzyka zachorowania na udar mózgu. Szczególne znaczenie ma również unikanie palenia tytoniu, którego obecność powoduje podwojenie ryzyka zachorowania na udar mózgu. Badania epidemiologiczne wskazują także na silny i powtarzalny związek między nikotynizmem i częstszym rozwojem miażdżycy naczyń wewnątrzczaszkowych, rzadko spotykanej u niepalących osób pochodzenia kaukaskiego (populacja Polski). Zaprzestanie palenia tytoniu pozwala na obniżenie ryzyka udaru mózgu, jednakże efekt ten jest odroczony w czasie. Istotny jest również fakt kumulowania się negatywnego wpływu nikotynizmu z innymi czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu (tzw. teoria „podwójnego uderzenia”), w szczególności z pierwotnymi i wtórnymi procesami nadkrzepliwości (trombofiliami wrodzonymi i nabytymi) — np. stosowaniem antykoncepcji hormonalnej lub hormonalnej terapii zastępczej u kobiet palących tytoń. Odpowiednio zbilansowana dieta również zmniejsza ryzyko zachorowania na udar mózgu. Szczególnie zalecane jest stosowanie diety śródziemnomorskiej, która charakteryzuje się spożywaniem dużej ilości warzyw, owoców, produktów pełnoziarnistych, ryb, roślin strączkowych, i „odtłuszczonych” produktów mlecznych, oraz cechuje się ograniczeniem spożycia czerwonego mięsa i słodyczy. Zalecana jest także dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), cechująca się między innymi ograniczeniem spożycia soli w diecie (efekt profilaktyczny widoczny jest przy zmniejszeniu spożycia do < 5 g /dobę) i prowadząca do redukcji ciśnienia tętniczego krwi. Osoby z nadwagą i otyłe (BMI [body mass index] odpowiednio > 25 kg/m2 i > 30 kg/m2) należy zachęcać do redukcji masy ciała, co poza zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu, będzie jednocześnie działać wspomagająco na normalizację ciśnienia tętniczego, zaburzeń glikemicznych i lipidemicznych. Terapia farmakologiczna w prewencji pierwotnej udaru mózgu ma na celu skuteczną kontrolę istniejących już czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Najczęstszym z nich jest nadciśnienie tętnicze, którego nieprawidłowa kontrola zwiększa ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu od 2 do 4 razy. Dlatego w przypadku występowania granicznych wartości ciśnienia skurczowego 120– 139 mm Hg lub rozkurczowego 80–89 mm Hg (tzw. pre-hypertension) zaleca się prowadzenie jego regularnego, corocznego monitorowania. W przypadku rozpoznania nadciśnienia tętniczego zalecane jest natomiast prowadzenie skutecznego (tj. docelowo ciśnienie tętnicze < 140/90 mm Hg) leczenia hipotensyjnego, co skutkuje 30% obniżeniem ryzyka udaru mózgu. Wskazana jest również regularna samokontrola ciśnienia tętniczego przez pacjentów. U osób z cukrzycą (zarówno typem 1, jak i 2) konieczne są prawidłowe zachowania hipoglikemizujące (dieta, aktywność fizyczna), a w świetle wytycznych diabetologicznych ewentualna terapia hipoglikemizująca powinna być ukierunkowana na osiągnięcie wartość HbA1C < 7,0% (bez jednoznacznego wskazania preferowanej formy leczenia). Niezwykle istotna jest kontrola współistniejących, innych sercowo-naczyniowych czynników ryzyka (nadciśnienia tętniczego i zaburzeń lipidowych) u chorych z cukrzycą, ponieważ ich kumulacja może powodować znaczący (nawet sześciokrotny) wzrost ryzyka wystąpienia udaru u osób. Leczenie farmakologiczne hiperlipidemii należy także inicjować z jednoczesnym prowadzeniem działań niefarmakologicznych. W ramach profilaktyki pierwotnej, tak jak w przypadku innych zdarzeń sercowo-naczyniowych zaleca się zastosowanie statyny — u wszystkich osób ze stężeniem LDL (low-density lipoprotein) > 190 mm/dl, a u osób w wieku 40–75 lat z poziomem LDL 70–189 mm Hg/dl, u których szacowane 10-letnie ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych według Risk Estimator wynosi > 7,5%, lub u których współistnieje cukrzyca. W przypadku przeciwskazań do statynoterapii alternatywnie mogą być stosowane: niacyna, ezetymib lub fibraty. Ze względu na udowodniony związek pomiędzy ryzykiem udaru mózgu a migreną z aurą u kobiet, zwraca się szczególną uwagę na unikanie palenia tytoniu w tej grupie chorych, oraz wykazanie się dużą ostrożnością w stosowaniu doustnej terapii antykoncepcyjnej. Wydaje się również zasadne stosowanie metod zmniejszających częstość napadów migreny. Biorąc pod uwagę, iż przynajmniej 1/4 przypadków udaru mózgu stanowią incydenty o etiopatogenezie sercopochodnej, niezwykle istotne znaczenie ma efektywna i kompleksowa diagnostyka kardiologiczna oraz skuteczna profilaktyka incydentów sercowo-pochodnych. Najczęstszym czynnikiem etiopatogenetycznym udaru kardiogennego jest migotanie przedsionków, powodujące wzrost ryzyka udaru od pięciu (migotanie niezastawkowe) do nawet 15 razy (migotanie niezastawkowe). W przypadku stwierdzenia epizodu migotania przedsionków należy dla każdego chorego obliczyć ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych zgodnie ze skalą CHA2DS2-VASc (tab. 2), a następnie opierając się na uzyskanym wyniku zastosować odpowiednią terapię przeciwkrzepliwą. Zgodnie z European Society of Cardiology 2016 w przypadku osiągnięcia ≥ 2 pkt w skali CHA2DS2-VASc, zalecane jest zastosowanie doustnego leczenia przeciwkrzepliwego w celu zapobiegania udarowi niedokrwiennemu mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków. W przypadku braku przeciwskazań, jako leki pierwszego rzutu preferowane są doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (NOAC, new oral anticoagulants), takie jak: apiksaban, dabigatran, edoksaban lub rywaroksaban, w drugiej kolejności antagoniści witaminy K (VKA, vitamin K antagonists), między innymi acenokumarol, warfaryna. U pacjentów z zastawkowym migotaniem przedsionków, podobnie jak u pacjentów z mechaniczną zastawką serca, nadal zalecane jest natomiast stosowanie antagonistów witaminy K z ustaleniem skutecznego schematu przyjmowania leku, tak aby wskaźnik INR (international normalized ratio) wynosił 2,0–3,0 lub 2,5–3,5 (w zależności od obecności/lokalizacji sztucznej zastawki). Nie zaleca się rutynowego stosowania skojarzonego leczenia doustnym antykoagulantem z lekiem przeciwpłytkowym, taki schemat leczenia rekomendowany jest jedynie u chorych z jednoczesną objawową chorobą niedokrwienną serca lub po wszczepieniu stentu naczyniowego. U osób z migotaniem przedsionków wymagających czasowego odstawienia leków przeciwkrzepliwych zaleca się ewentualnie terapię pomostową heparyną drobnocząsteczkową. Alternatywnie rekomendowane są inwazyjne metody zapobiegania epizodom zakrzepowo- -zatorowym, polegające na zamknięciu lub wyłączeniu uszka lewego przedsionka, które jest najczęstszym miejscem powstawania zatorów (LAA, left atrium appendage). Efekt taki można osiągnąć przez przezskórne zamknięcie uszka lewego przedsionka za pomocą różnych systemów (np. Watchman®). Inwazyjne metody w prewencji udaru mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków należy rozważyć, jeżeli u chorego występują przeciwwskazania do długoterminowego leczenia przeciwkrzepliwego (np. przebyte zagrażające życiu krwawienie bez odwracalnej przyczyny) Chorzy po przebytym udarze mózgu lub przemijającym ataku niedokrwiennym (TIA, transient ischaemic attack) obciążeni są istotnie większym ryzykiem wystąpienia kolejnego incydentu mózgowo-naczyniowego, szczególnie istotnym w okresie bezpośrednio po pierwotnym epizodzie. W pierwszym roku od zachorowania ryzyko wystąpienia kolejnego udaru wynosi około 10–12%, natomiast skumulowane 5-letnie ryzyko sięga 30–40%. Dlatego też tak ważne jest wczesne rozpoznanie czynnika etiopatogenetycznego udaru (najlepiej jeszcze w trakcie hospitalizacji) oraz wdrożenie skutecznego schematu profilaktyki wtórnej. Na końcowy efekt zmniejszenia ryzyka kolejnego incydentu naczyniowego składają się, zarówno leczenie przyczynowe pierwotnego epizodu udarowego, jak i identyfikacja oraz niezbędna modyfikacja, tak klasycznych, jak i rzadkich czynników ryzyka udaru mózgu oraz szeroko rozumiana modyfikacja stylu życia (np. diety, zaprzestanie palenia tytoniu i nadmiernego spożywania alkoholu) czy wdrożenie terapii przeciwpłytkowej i przeciwkrzepliwej. Najwcześniej wdrażaną formą profilaktyki wtórnej udaru niedokrwiennego mózgu jest podawanie kwasu acetylosalicylowego (ASA, acidum acetylsalicylicum), zalecanego w ciągu pierwszych 24–48 godzin od wystąpienia objawów. Podanie ASA należy opóźnić jedynie w przypadku leczenia przyczynowego udaru mózgu (leczenie fibrynolityczne lub trombektomia mechaniczna) do czasu wykonania kontrolnego badania tomografii komputerowej (TK) w ciągu 24 godzin po zakończeniu procedury. U pacjentów bez współistniejącej patologii naczyń obwodowych/wieńcowych lub bez potwierdzonej sercowopochodnej przyczyny udaru zaleca się stosowanie ASA w monoterapii (dawka dobowa 50–325 mg/d, w polskich warunkach najczęściej stosuje się 150 mg 1 raz na dobę przez pierwsze dni, a następnie 75 mg 1 raz na dobę p.o.) lub skojarzonego z preparatem dipirydamolu o przedłużonym uwalnianiu (ASA w dawce 25 mg + dipirydamol 200 mg 2 razy dziennie). W przypadku nietolerancji ASA dopuszczalne jest włączenie klopidogrelu w dawce 75 mg/dobę w monoterapii. Najnowsze badania wskazują także na potencjalnie korzystny efekt zastosowania ASA i klopidogrelu w ramach podwójnej terapii przeciwpłytkowej, jednakże poza nielicznymi wyjątkami nie jest to obecnie rekomendowane. W przypadku rozpoznania napadowego/utrwalonego migotania przedsionków niezwiązanego z wadą zastawkową serca zasadne jest podawanie leków przeciwkrzepliwych, z doborem substancji i dawki do możliwości ekonomicznych pacjenta, preferencji, czynności nerek oraz z uwzględnieniem chorób towarzyszących. W przypadku braku przeciwwskazań i możliwości ekonomicznych pacjenta preferowane są leki z grupy doustnych koagulantów niebędących antagonistami witaminy K (NOAC). Leczenie przeciwkrzepliwe należy rozpocząć jak najwcześniej, biorąc pod uwagę ewentualne ryzyko ukrwotocznienia ogniska udarowego. Zgodnie z wytycznymi ESO-Karolinska Stroke Update Conference z 2016 roku włączenie leków przeciwkrzepliwych u osób z migotaniem przedsionków zalecane jest w przypadku TIA już w pierwszej dobie choroby, w przypadku niewielkiego ogniska udarowego (deficyt neurologiczny oceniany na < 8 pkt w skali NIHSS [National Institutes of Health Stroke Scale]) w czwartej dobie, a w przypadku ognisk udarowych o większej objętości w siódmej (NIHSS 8–15 pkt) lub 14 dobie (NIHSS ≥ 16 pkt). Przed wdrożeniem terapii przeciwkrzepliwej zalecana jest ocena neuroobrazowa (badanie TK lub MR [magnetic resonance] mózgowia) w celu oceny, czy nie doszło do wtórnego ukrwotocznienia ogniska udarowego. W przypadku obecności ognisk krwotocznych, zasadne jest indywidualne odroczenie włączenia leków przeciwkrzepliwych. U chorych po udarze mózgu/TIA o nieustalonej etiopatogenezie, zwłaszcza osób starszych — szczególnie narażonych na występowanie migotania przedsionków, dodatkowo zalecana jest przedłużona obserwacja czynności serca w celu wykrycia incydentów napadowego migotania przedsionków. Szczególną przyczyną kardiogennego udaru mózgu jest tak zwana zatorowość paradoksalna, powodowana najczęściej obecnością przetrwałego otworu owalnego (PFO, patent foramen ovale). Najnowsze badania kliniczne i wynikające z nich rekomendacje wskazują, iż w profilaktyce tej częstej i niekiedy nierozpoznawanej przyczynie zatorowości mózgowej, zwykle stwierdzanej u młodszych pacjentów (prawdopodobna przyczyna około 50% tzw. udarów kryptogennych u chorych < 55. roku życia) ma przewagę leczenie interwencyjne nad stosowanym uprzednio leczeniem przeciwpłytkowym lub przeciwkrzepliwym. Należy jednak podkreślić, że zabieg przezskórnego zamknięcia PFO może być zasadny jedynie w przypadku potwierdzenia znacznego prawdopodobieństwa wystąpienia związku przyczynowo-skutkowego między obecnością PFO a stwierdzanym ogniskiem niedokrwiennym (punktacja w skali RoPE [Risk of Paradoxical Embolis] > 7 pkt). W innych przypadkach nadal zleca się stosowanie farmakoterapii. W przypadku prewencji wtórnej udaru niedokrwiennego mózgu, zwłaszcza o etiologii miażdżycowej, szczególne znaczenie mają działania ukierunkowane na stabilizację wartości ciśnienia tętniczego krwi oraz leczenie cukrzycy i zaburzeń lipidowych Zgodnie z wytycznymi AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) leczenie hipotensyjne należy rozpocząć u każdego pacjenta kilka dni po wystąpieniu udaru mózgu/TIA, jeśli ciśnienie skurczowe utrzymuje się powyżej 140 mm Hg lub rozkurczowe powyżej 90 mm Hg (w przypadku chorych z udarem lakunarnym przy wartościach > 130/90 mm Hg). Nie ustalono jednak optymalnego schematu leczenia hipotensyjnego — dostępne wyniki badań sugerują jedynie stosowanie diuretyków lub skojarzonego schematu diuretyk oraz inhibitor konwertazy angiotensyny. Uzasadnione jest również stosowanie niefarmakologicznych sposobów leczenia nadciśnienia tętniczego jako części składowej modyfikacji stylu życia, prowadzonej na dalszym etapie profilaktyki wtórnej. Należy jednak nadmienić, iż zbyt intensywna terapii hipotensyjna może mieć niekorzystny efekt w pierwszych dobach choroby, dlatego obniżanie ciśnienia w fazie ostrej udaru (szczególnie w pierwszej dobie) zalecane jest dopiero powyżej 220/120 mm Hg (u chorych leczonych trombolitycznie > 185/110 mm Hg i endowaskularnie > 220/120 mm Hg) i to jedynie o max 25% wartości wyjściowych. Zgodnie z wytycznymi AHA/ASA postępowanie hipolipemiczne powinno być zastosowane u każdego chorego z udarem mózgu o prawdopodobnej etiologii miażdżycowej. Należy wówczas podawać statyny o silnym działaniu hipolipemicznym niezależnie od poziomu cholesterolu LDL . Leczenie należy rozpocząć u chorych przed wypisaniem z oddziału udarowego. U osób z dużym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, a więc także u osób po udarze mózgu/TIA, zaleca się utrzymanie stężenia LDL poniżej < 70 mg/dl lub zmniejszenie stężenia o £ 50%, jeśli wartość wyjściowa LDL jest między 100–200 mg/dl . Zgodnie z wytycznymi ESO-Karolinska Stroke Update Conference z 2016 roku korzyści obserwowano zarówno w przypadku zastosowania atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę, jak i symwastatyny w dawce 40 mg/dobę, natomiast w przypadku pacjentów pacjentów z nieskuteczną agresywną terapią hipolipemizującą lub u osób mających określone powikłania związane ze stosowaniem statyn (np. miopatia, rabdomioliza, uszkodzenie wątroby) należy rozważyć włączenie inhibitorów PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) (ewolokumab i alirokumab) oraz ezetemibu. W przypadku pacjentów z cukrzycą w prewencji wtórnej udaru mózgu/TIA zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego należy dążyć do osiągnięcia poziomu HbA1c < 8,0%. Z kolei wytyczne kanadyjskie określają wartość docelową HbA1c podobną do wyznaczanej w profilaktyce pierwotnej (< 7%), ale agresywna terapia hipoglikemizująca (HbA1c < 6,5% nie jest zalecana . Niezależnie, u każdego chorego z udarem mózgu lub TIA należy przeprowadzić badania w kierunku zaburzeń glikemicznych. Najdokładniejszym testem w okresie bezpośrednio po incydencie naczyniowym jest stężenie HbA1c. Dopuszczalne jest także oznaczanie glikemii na czczo lub test doustnego obciążania glukoza. Wybierając konkretny sposób badania, należy kierować się przede wszystkim stanem klinicznym chorego. Poza leczeniem farmakologicznym nie bez znaczenia w profilaktyce wtórnej pozostaje szeroko rozumiana modyfikacja stylu życia, która jednocześnie sprzyja lepszej kontroli poszczególnych, opisywanych powyżej czynników ryzyka. Dlatego każda osoba po incydencie naczyniowym powinna mieć obliczony wskaźnik masy ciała w celu wykluczenia otyłości, chociaż dotychczas nie potwierdzono w badaniach klinicznych przydatności diagnostyki przesiewowej w kierunku zespołu metabolicznego. Podobnie jak w przypadku profilaktyki pierwotnej zaleca się stosowanie diety śródziemnomorskiej (omówionej w pierwszej części artykułu) zamiast diety o zmniejszonej zawartości tłuszczów. Poza tym zgodnie z zaleceniami ASA/AHA należy dążyć do zmniejszenia spożycia soli kuchennej i sodu do mniej niż 2,4 g dziennie, co jednocześnie wiąże się ze znamiennym obniżeniem ciśnienia tętniczego. W przypadku wykrycia cech niedożywienia chorzy powinni uzyskać strukturalną pomoc dietetyka, tak aby dostosować indywidualne zapotrzebowanie kaloryczne i odpowiednią dietę, przy czym nie zaleca się rutynowej suplementacji witamin. Palaczom tytoniu należy uświadamiać szkodliwość tej używki oraz usilnie namawiać ich do zaprzestania palenia, a biernym palaczom zalecać unikanie narażenia na dym tytoniowy. W skutecznej pomocy w zaprzestaniu palenia tytoniu pomagają produkty zawierające nikotynę oraz ułatwiające zaprzestanie palenia tytoniu1. Wśród składowych modyfikacji stylu życia należy również uwzględnić regularny wysiłek fizyczny. Zgodnie z rekomendacjami AHA/ASA u osób po udarze niedokrwiennym mózgu lub TIA, jeśli tylko chorzy są w stanie podjąć aktywność ruchową, zalecane są regularne 3–4 razy w tygodniu, trwające około 40 minut aerobowe ćwiczenia fizyczne o umiarkowanym lub dużym nasileniu dostosowane do stanu ogólnego chorego (np. szybki spacer, jazda na rowerze, bieganie). U osób z wykazanymi w wynikach badań obrazowych istotnymi hemodynamicznie zwężeniami naczyń domózgowych (zwężenie ≥ 70%) należy rozważyć skierowanie chorego na zabieg endarterektomii (CAE, carotid endarterectomy) lub angioplastyki z implantacją stentu (CAS, carotid angioplasty with stenting) tętnic szyjnych z uwzględnieniem ryzyka i korzyści wynikających z takiego leczenia w danym ośrodku. W przypadku istotnego zwężenia w naczyniach wewnątrzczaszkowych, zgodnie z wytycznymi ESO-Karolinska Stroke Update Conference z 2016 roku brak jest wystarczających dowodów co do wyższości interwencji wewnątrznaczyniowych względem metod zachowawczych i w takich przypadkach preferowana jest terapia farmakologiczna (m.in. w takiej sytuacji wyjątkowo zasadna jest krótkotrwała, maksymalnie do 3 tygodni, podwójna terapia przeciwpłytkowa). Udar mózgu jest istotnym problemem zdrowotnym, który znamiennie przyczynia się do zmniejszenia jakości życia. Efektywna profilaktyka jest obecnie najważniejszym elementem działań służących zmniejszeniu coraz poważniejszych konsekwencji społecznych i ekonomicznych udaru. Kluczowe znaczenie w jej propagowaniu oraz skutecznym pro - wadzeniu mają lekarze rodzinni stanowiący najliczniejszą grupę medyków prowadzących bezpośredni kontakt z pacjentem, tak przed jak i po wystąpieniu udaru mózgu. Dlatego muszą oni szeroko uświadamiać znaczenie szeroko pojętej „prewencji pierwotnej”, wdrażać ją na odpowiednio wczesnym etapie oraz konsekwentnie nadzorować skuteczność profilaktyki wtórnej. Podejmowane przez nich wysiłki, obejmujące zarówno leczenie farmakologiczne, jak i działania niefarmakologiczne mogą istotne przyczynić się do zmniejszenia ryzyka wystąpienia pierwszego w życiu udaru niedokrwiennego lub TIA, jak i uchronić chorego przed kolejnym incydentem. ( publikacja p. Jacek Antecki i wsp. )

Super, że organizowane są takie akcje ! W Polsce co 8 minut ktoś doznaje udaru, wynikiem tego jest ponad 60 000 zachorowań rocznie. Szacuje się, że na świecie z powodu udaru umiera co 6 sekund 1 człowiek, a rocznie ponad 5 milionów ludzi. Udar mózgu jest trzecią, po chorobach serca i nowotworach, przyczyną zgonów oraz najczęstszą przyczyną trwałej niesprawności u osób powyżej 40. roku życia. Współczynniki zapadalności na udar mózgu w naszym kraju wynoszą 177/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet. Oznacza to, że zapadalność na udar mózgu w Polsce kształtuje się i utrzymuje się na średnim poziomie europejskim. Niekorzystnie przedstawiają się natomiast wskaźniki umieralności chorych z udarem mózgu, wynoszą bowiem 106/100 000 mężczyzn i 79/100 000 kobiet, są jednymi z najwyższych w Europie i nie wykazują istotnego trendu spadkowego. Jeszcze gorzej w Polsce wygląda sprawa niepełnosprawności u pacjentów, którzy przeżyli udar, dotyczy ona bowiem aż około 70% chorych, w krajach rozwiniętych zaś poniżej 50% chorych. Udar mózgu jest największym zagrożeniem zdrowia i życia dla osób z migotaniem przedsionków.

Według najnowszych danych rocznie jest w Polsce około 90 tys. udarów niedokrwiennych. Tylko niektórzy chorzy trafiają do szpitala, a tylko niewielka część z nich otrzymuje w odpowiednim czasie leczenie trombolityczne. Eksperci podkreślają, że pacjent z udarem musi jak najszybciej trafić do szpitala. Każdego powinny zaniepokoić takie objawy jak nagłe zaburzenia mowy, osłabienie ręki, opadnięcie kącika ust, oraz silny ból głowy. Niestety, nadal często zdarza się, że zbyt późno wzywane jest pogotowie. Udar niedokrwienny to najczęstsza postać udarów, jest on spowodowany zatkaniem przez skrzeplinę tętnicy mózgowej. Przypada na niego 85-90 proc. wszystkich chorych. Pozostałe przypadki to udary krwotoczne wywołane uszkodzeniem tętnicy i wylewem krwi do mózgu. W obu sytuacjach skutkiem jest zniszczenie fragmentu mózgu, które powoduje niepełnosprawność chorego lub zgon. Może temu zapobiec jedynie jak najszybsze włączenie odpowiedniego leczenia: podanie leków rozpuszczających krew lub mechaniczne udrożnienie tętniczy. Warunkiem skutecznego przeprowadzenia procedur terapeutycznych jest jednak szybkie wezwanie pomocy. To wciąż poważny problem. Nieustannie powinno się uświadamiać, że takie symptomy jak nagłe zaburzenia mowy, osłabienie ręki, opadnięcie kącika ust, czy silny ból głowy mogą być pierwszymi objawami udaru. Wtedy należy natychmiast dzwonić po pogotowie. Pacjent z udarem musi jak najszybciej trafić do oddziału udarowego. Szybkie wdrożenie leczenia jest w tej chorobie kluczowe. Każdy powinien pamiętać hasło: time is brain.

Udar mózgu stanowi najczęstszą przyczynę niepełnosprawności. W Europie odnotowuje się rocznie około miliona zachorowań. Do najczęściej występujących zalicza się udar niedokrwienny (ok. 80%). Zaraz po nim, 15% stanowi udar krwotoczny, zwany inaczej krwotokiem śródmózgowym. Niedokrwienny udar mózgu to nagłe zmniejszenie lub przerwanie przepływu krwi w naczyniu zaopatrującym pewien obszar mózgu, prowadzące do jego niedokrwienia i uszkodzenia. Niedokrwienny udar mózgu może powstać w mechanizmie zakrzepowym – wówczas dochodzi do wytworzenia zakrzepu zamykającego światło naczynia krwionośnego, w miejscu, gdzie zmieniona jest jego ściana, zakrzepowo-zatorowym – tutaj tętnica zamykana jest przez materiał zatorowy który dopływa do niej z innej części układu krwionośnego. Może być to zakrzep, który oderwał się od miejsca uformowania lub skrzeplina powstała w sercu, czy hemodynamicznym – w tym przypadku niedokrwienie wynika z drastycznego spadku ciśnienia tętniczego i ograniczenia przepływu krwi w naczyniu zaopatrującym tkankę mózgu. Udar niedokrwienny mózgu w mechanizmie zakrzepowym występuje najczęściej w nocy lub nad ranem. Jego objawy pojawiają się nagle i często narastają w czasie. Udar na tle zatorowym występuje bez zależności od pory dnia. Jego objawy mogą cofać się w czasie. Objawy udaru mózgu zależą od obszaru, który został uszkodzony. Oto alarmujące sygnały, wskazujące na to, że mogło do niego dojść - osłabienie lub całkowita utrata władzy w kończynie lub kończynach, najczęściej jednostronna, niezrozumiała lub bełkotliwa mowa, asymetria twarzy, zaburzenia czucia, często jednostronne, nagłe zawroty głowy z nudnościami i wymiotami, zaburzenia widzenia do ślepoty włącznie. U pacjenta z objawami wskazującymi na udar mózgu wykonuje się badanie obrazowe głowy. Tomografia komputerowa (TK) pozwala od razu zróżnicować, czy jest to krwotok śródmózgowy, czy udar niedokrwienny, co warunkuje dalsze postępowanie. W przypadku krwotoku widoczna jest krew wynaczyniona do tkanki mózgowej. W przypadku udaru niedokrwiennego obszar uszkodzenia może być początkowo niewidoczny w TK. Wówczas można wykonać rezonans magnetyczny, którego specjalistyczne techniki pozwalają na uwidocznienie obszaru niedokrwienia już w kilka minut od jego powstania. W udarze niedokrwiennym, w ciągu 4,5 godziny od wystąpienia niedokrwienia, jeżeli nie występują przeciwwskazania do ich stosowania, podaje się tzw. leki trombolityczne. Leki te powodują rozpuszczanie materiału zamykającego światło naczynia. W szczególnych przypadkach można zastosować trombektomię, czyli zabieg wewnątrznaczyniowy, który udrażnia zamkniętą tętnicę. W krwotoku śródmózgowym można stosować leczenie zachowawcze lub w razie konieczności zabiegowe. W obu przypadkach kontroluje się i reguluje czynności życiowe organizmu chorego. W późniejszym okresie, po stabilizacji stanu chorego, dokonuje się diagnostyki przyczyn udaru i wdraża stosowne leczenie, którego celem jest zminimalizowanie ryzyka ponownego zachorowania. Profilaktyka udaru mózgu dzieli się na profilaktykę pierwotną, którą stosuje się po to, by nie dopuścić do jego wystąpienia oraz na profilaktykę wtórną, stosowaną po przebytym udarze. Pierwsza z nich skupią się przede wszystkim na minimalizacji czynników ryzyka: normalizacji nadciśnienia tętniczego, wyrównaniu zaburzeń lipidowych, leczeniu cukrzycy, zakazie palenia tytoniu i uprawianiu regularnego, umiarkowanego wysiłku fizycznego. Przy chorobach serca, które predysponują do powstawania skrzeplin, stosuje się stosowne leki przeciwkrzepliwe. W zwężeniu tętnicy szyjnej wewnętrznej, jeżeli wstępują ku temu wskazania, pacjenta można zakwalifikować do leczenia zabiegowego. Ponadto, w ramach profilaktyki wtórnej lekarz zaleca dodatkowo stosowne leczenie farmakologiczne lub zabiegowe, zależne od przyczyn przebytego udaru. Profilaktyka, odpowiedni styl życia, rezygnacja z używek oraz regularna aktywność fizyczna mogą zatem pomóc w minimalizacji ryzyka udaru mózgu.