Nie od dzisiaj wiadomo, że sen jest bardzo ważny i nie powinno się zarywać nocki. Wprawdzie czytałam kiedyś na temat działań mających zmierzać do poprawy zdrowia psychicznego i polegających właśnie na deprywacji snu. Nie mniej jednak wydaje mi się, że podobne zachowania można wykorzystywać tylko i wyłącznie w takich przypadkach klinicznych gdzie będzie to bardziej opłacalne dla danego osobnik niż potencjalne szkody jakie może wywołać zarwanie nocy i zaburzenie rytmu dobowego spania i czuwania. Wydaje mi się jednak, że istnieją bardzo ograniczone wskazania do podobnych zachowań i u większości osób przerwanie snu nie jest czymś korzystnym. Warto mieć to na uwadze.

Zaburzenia snu w chorobie Alzheimera to powszechna kwestia. Rozpowszechnienie zaburzeń snu wśród chorych z AD jest bardzo wysokie i sięga ponad 60%. Wśród tych pacjentów obserwuje się: bezsenność, zaburzenia oddychania, nadmierną senność dzienną, w fazie snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM, rapid eyeball movements) zaś stwierdza się zaburzenia zachowania (RBD, sleep behavior disorder). U 20–44% chorych występuje tak zwany zespół sundowning, czyli wieczorny, patologiczny wzrost aktywności przebiegający z pobudzeniem i wystąpieniem lub nasileniem objawów psychotycznych. Zaburzenia snu pogarszają jakość życia chorych i ich opiekunów. Występowanie tych zaburzeń zwiększa ryzyko konieczności umieszczenia pacjenta w instytucji opiekuńczej, a nawet jego zgonu. Dale i wsp. przeanalizowali umieralność w grupie ponad 1500 osób przebywających w domach opieki i stwierdzili, że zaburzenia snu i czuwania (zwłaszcza nadmierna senność dzienna) niemal 2-krotnie zwiększały ryzyko zgonu w ciągu 12-miesięcznej obserwacji. Obecność zaburzeń snu wiąże się także z częstszym obserwowaniem objawów neuropsychiatrycznych. W populacji zbadanej przez Moran i wsp. u pacjentów z AD, u których występowały zaburzenia snu, częściej odnotowywano urojenia, zaburzenia aktywności okołodobowej, zaburzenia lękowe i agresję. Na rozwój i rodzaj zaburzeń snu w AD wpływa wiele czynników. Wśród nich można wymienić: zmiany snu wtórne do fizjologicznego starzenia się, obecność zaburzeń snu pierwotnych do procesu otępiennego (i być może modyfikujących jego przebieg), zaburzenia snu wynikające z neurodegeneracji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), współwystępujące pierwotne zaburzenia snu oraz zaburzenia polekowe. W niniejszym artykule przedstawiono mechanizmy łączące sen i jego zaburzenia z rozwojem AD, zaburzenia snu występujące w objawowej fazie choroby oraz działania diagnostyczne i terapeutyczne. W 2001 roku Cho opublikował doniesienie, w którym przedstawił wyniki badań nad grupą stewardes pracujących na trasach międzykontynentalnych. Porównano młode (wiek 22–28 lat) osoby podlegające częstej zmianie stref czasowych (i ze związanymi z tym zaburzeniami rytmu okołodobowego) z osobami, które rzadko podlegały takim zmianom. Okazało się, że w grupie z częstymi zaburzeniami rytmu okołodobowego (jet lag) stwierdzono mniejszą objętość płatów skroniowych współwystępującą z zaburzeniami poznawczymi (wydłużenie czasu reakcji oraz pogorszenie funkcji wzrokowo-przestrzennych). Badanie to dobrze ilustruje zjawisko przyciągające coraz większą uwagę — zaburzenia snu i rytmu okołodobowego wiążą się z podwyższonym ryzykiem rozwoju demencji. W badaniach epidemiologicznych dowiedziono, że istnieje związek między obniżoną jakością snu a pogarszaniem się funkcji poznawczych. Odchylenia zarówno w subiektywnej, jak i obiektywnej ocenie snu wiążą się z narastaniem dysfunkcji kognitywnych i ryzyka rozwoju otępienia. Nebes i wsp. przeanalizowali wyniki skali oceny jakości snu (PSQI, Pittsburgh Sleep Quality Index) i wyniki uzyskane w testach neuropsychologicznych w grupie funkcjonujących samodzielnie osób w wieku 65–80 lat. Okazało się, że osoby z gorszą jakością snu uzyskiwały znacząco niższe wyniki w testach służących do oceny rozwiązywania problemów abstrakcyjnych, funkcji wykonawczych i uwagi. Różnica pozostawała istotna po uwzględnieniu wieku i współchorobowości. Cenniejsze informacje pochodzą z badań prospektywnych. Keage i wsp. obserwowali grupę 2012 osób w wieku 65 lat lub starszych, u których w pierwszej fazie badania zebrano informacje dotyczące ich snu (objawów bezsenności, czasu snu w ciągu doby, drzemania w ciągu dnia, chrapania, nocnych wybudzeń). Następnie oceniano funkcjonowanie poznawcze uczestników badania po 10 latach. Okazało się, że osoby śpiące krócej w ciągu doby (≤ 6,5 godziny) oraz osoby uskarżające się na nadmierną senność dzienną były bardziej narażone na rozwój łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI, mild cognitive impairement), natomiast zwiększanie dobowej ilości snu przez drzemki dzienne wywierało efekt protekcyjny. Potvin i wsp. wykazali znaczenie snu w rozwoju zaburzeń poznawczych w skali roku — 2010 osób (średni wiek 73,5 roku) oceniło swój sen za pomocą PSQI, a następnie zostało poddanych badaniu funkcji poznawczych za pomocą testu Mini-Mental State Examination (MMSE), który powtórzono po 12 miesiącach. Autorzy stwierdzili, że niższa jakość snu wiąże się z ryzykiem pogorszenia funkcji poznawczych. Wynik ten został niedawno potwierdzony przez Niu i wsp. . Podczas rocznej obserwacji grupy osób w wieku 65–80 lat autorzy ci wykazali, że gorsza jakość snu (zwłaszcza niska wydajność snu i krótki czas snu) wiąże się z podwyższonym ryzykiem pogorszenia funkcjonowania poznawczego (definiowanym jako pogorszenie wyniku w MMSE o 3 pkt.). Parametry snu mierzone obiektywnie również korelują z ryzykiem zachorowania na AD. Lim i wsp. dokonali zapisów aktygraficznych obejmujących 10 kolejnych dób w populacji 737 osób w podeszłym wieku. Uczestnicy tego badania przez kolejne 6 lat byli co roku badani w kierunku pogorszenia funkcji poznawczych i wystąpienia AD. W czasie obserwacji choroba ta rozwinęła się u 97 osób. Autorzy stwierdzili, że niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia AD była fragmentacja snu nocnego. W innym badaniu z zastosowaniem aktygrafii Schlosser Covell i wsp. zauważyli, że ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych jest wyższe wśród osób, u których okres najintensywniejszej aktywności jest przesunięty na godziny późnopopołudniowe. Drugim czynnikiem ryzyka była niska amplituda rytmu dziennej aktywności, to znaczy niewielka różnica pod względem aktywności między godzinami nocnymi a dziennymi. Z badań tych wynika, że zaburzenia snu i rytmu okołodobowego, obserwowane subiektywnie lub rejestrowane obiektywnie, wiążą się z ryzykiem deterioracji poznawczej. Szacuje się, że zaburzenia snu występują u 40–50% pacjentów z otępieniem. Najczęstszym pierwotnym zaburzeniem snu w populacji tych chorych jest obturacyjny bezdech senny, a częściej obserwuje się szeroko rozumiane zaburzenia oddychania w czasie snu (SRBD, sleep-related breathing disorders). W wieloośrodkowym włoskim badaniu stwierdzono SRBD u 60% pacjentów z otępieniem. Kolejnymi często pojawiającymi się zaburzeniami były: nadmierna senność dzienna (50,1%), bezsenność (49,9%) i RBD (22,6%). Zespół niespokojnych nóg (RLS, restless legs syndrome) stwierdzono u 6,1% chorych. W badaniu tym uczestniczyło ponad 400 osób z otępieniem, co uwiarygadnia wyniki. Należy jednak zwrócić uwagę, że wszystkie rozpoznania somnologiczne były w tym badaniu ustalane na podstawie ustrukturalizowanego wywiadu, bez badań aparaturowych, co zwłaszcza w populacji osób z zaburzeniami funkcji poznawczych może prowadzić do zafałszowania wyników. Przytoczone dane epidemiologiczne są zbieżne z obserwacjami Rose i wsp., którzy w grupie chorych z rozpoznaniem otępienia przeprowadzili badania polisomnograficzne. Autorzy ci odnotowali niską efektywność snu (66,6%) i krótki czas (średnio 5,63 godziny), co można wiązać z rozpowszechnieniem bezsenności. W tym badaniu RLS stwierdzono u co 4 pacjenta, a niemal u połowy chorych obecne były SRBD. Zjawiskiem specyficznym dla zespołów otępiennych jest sundowning — występowanie pobudzenia psychoruchowego w godzinach wieczornych lub nocnych, nierzadko z towarzyszącymi objawami psychotycznymi. Rozpowszechnienie tego zjawiska waha się w granicach 24–44%. Termin „zaburzenia oddychania w czasie snu” obejmuje: obturacyjny bezdech senny, ośrodkowy bezdech senny oraz związane ze snem zespoły hipowentylacji. Jak już wspomniano, SRBD może występować u około 50% pacjentów z zespołami otępiennymi, choć według niektórych publikacji odsetek ten wynosi nawet 70%. Zaburzenia SRBD należy podejrzewać u pacjentów otyłych, chrapiących, u których zaobserwowano w czasie snu przerwy w ruchach oddechowych. Obturacyjny bezdech senny i związana z nimi hipoksja prowadzą do spłycenia snu i mogą powodować nocne wybudzenia z towarzyszącymi im objawami niepokoju, pobudzenia psychoruchowego lub splątania, dlatego rozpoznanie SRBD należy brać pod uwagę w przypadku gwałtownych wybudzeń ze splątaniem. Nie ma klinicznych metod rozpoznania bezdechów sennych; dane z wywiadu pozwalają jedynie wytypować pacjentów, którzy ze względu na podejrzenie SRBD powinni zostać poddani polisomnografii. Rozpoznanie zaburzeń oddychania w czasie snu u pacjenta z AD może wpłynąć na przebieg choroby. Jak wynika z dotychczasowych ustaleń przedstawionych w niniejszym artykule, deprywacja snu i niedotlenienie mogą nasilać procesy neurozwyrodnieniowe. Nieleczony obturacyjny bezdech senny może zatem prowadzić do akceleracji postępu choroby — choć wciąż pozostaje to hipotezą. Wykazano natomiast, że u osób w podeszłym wieku obecność bezdechów sennych wiąże się z upośledzeniem konsolidacji pamięci i pogorszeniem funkcjonowania poznawczego. Leki przyjmowane przez pacjentów z AD nie pozostają bez wpływu na jakość snu. Zaawansowany wiek wiąże się z podwyższoną współchorobowością, zatem naturalną sytuacją jest przyjmowanie przez chorego z otępieniem wielu leków z powodu innych schorzeń. Leki „internistyczne” mogą działać stymulująco, utrudniając zasypianie, i w ten sposób dodatkowo prowokować wystąpienie sundowning. Można wśród nich wymienić agonistów receptorów adrenergicznych i noradrenergicznych, na przykład leki broncholityczne. Z jednej strony bardzo rozpowszechnione jest stosowanie leków moczopędnych — efektem ich działania po podaniu w godzinach wieczornych jest nykturia, ponadto przyczyniają się do licznych wybudzeń śródnocnych. Z drugiej zaś leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, a nawet przeciwbólowe wywierają działanie sedacyjne, prowadząc do nadmiernej senności i drzemek w ciągu dnia. To z kolei może spowodować wzmożoną, patologiczną aktywność w godzinach popołudniowych i wieczornych. Leki stosowane w terapii AD również mogą wpływać na architekturę snu. Inhibitory acetylocholinoesterazy zwiększają ilość snu REM w ciągu nocy. Jest to zjawisko pozytywne, biorąc pod uwagę rolę snu REM w procesach poznawczych, ale wraz z wydłużeniem snu REM zwiększa się ryzyko wystąpienia parasomnii związanych z tą fazą snu. Co istotne, zaburzenia zachowania w fazie REM oraz koszmary senne należą do opisywanych działań niepożądanych inhibitorów acetylocholinoesterazy. Niezbędnymi warunkami w efektywnym rozpoznawaniu zaburzeń snu są świadomość możliwości ich występowania, ich znaczenia klinicznego i nawyk zbierania informacji na ich temat. Większość zaburzeń snu można rozpoznać na podstawie danych z wywiadu, dzięki temu z jednej strony poprawia się rozpoznawalność tych schorzeń, z drugiej zaś ogranicza wykonywanie kosztownych i trudno dostępnych badań. Trzeba jednak brać pod uwagę populację pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych, w tym z zaburzeniami rozumienia i wypowiadania się. Dlatego informacje na temat zaburzeń snu pochodzące od pacjenta mogą nie być wiarygodne. Z tego względu kluczowym partnerem dla lekarza staje się opiekun pacjenta. Dostępnych jest wiele gotowych formularzy wywiadu dotyczących zaburzeń snu. The Sleep Disorders Inventory dotyczy głównie zaburzeń rytmu okołodobowego, bezsenności i sundowning, pomija się w nim występowanie parasomnii. Z kolei Mayo Sleep Inventory zawiera pytania dotyczące parasomnii i zaburzeń oddychania w czasie snu bez oceny zaburzeń rytmu okołodobowego. Wartościową metodą oceny snu, zwłaszcza zaburzeń rytmu okołodobowego, u pacjentów z AD jest aktygrafia. Metoda ta polega na umieszczeniu na kończynie pacjenta akcelerometru, zliczającego ruchy (dokładnie — przyspieszenia) kończyny. Im więcej zarejestrowanych ruchów w jednostce czasu, tym pacjent był aktywniejszy. Metoda ta w przypadku ograniczeń wywiadu (związanych z zaburzeniami pamięci, orientacji w czasie i funkcji językowych pacjentów) pozwala na zweryfikowanie podejrzenia bezsenności, nadmiernej senności dziennej, zaburzeń rytmu okołodobowego i zespołu sundowning. Monitorowanie za pomocą aktygrafu może trwać kilka dób. Można je prowadzić również zdalnie. Pozwala to na zebranie większej ilości danych i zaplanowanie w czasie interwencji terapeutycznej. Istotną zaletą aktygrafu jest to, że nie wymaga on współpracy ze strony pacjenta — jego uciążliwość jest porównywalna z noszeniem zegarka na nadgarstku, co ma szczególne znaczenie w populacji chorych z otępieniem. Polisomnografia jest złotym standardem w diagnostyce zaburzeń snu. Wielokanałowa rejestracja, wsparta zapisem wideo, dostarcza klinicyście bardzo dużej ilości informacji na temat procesów fizjologicznych i patologicznych występujących podczas nocy. Polisomnografia jest jedynym narzędziem diagnostycznym pozwalającym na rozpoznanie zaburzeń oddychania w czasie snu, parasomnii (zwłaszcza zaburzeń zachowania w fazie snu REM) oraz na różnicowanie parasomnii i nocnych napadów padaczkowych. Niestety metoda ta ma pewne wady. Po pierwsze jest trudno dostępna i kosztowna. Po drugie wymaga pewnego poziomu współpracy i zrozumienia sytuacji ze strony pacjenta, co w populacji osób z AD jest problematyczne. Proces diagnostyczny zaburzeń snu w AD należy rozpoczynać od zebrania wywiadu, starając się od razu ustalić rozpoznanie (np. bezsenność czy sundowning), a następnie konieczna jest rozważna kwalifikacja chorych do badań wykorzystujących metody obiektywne. Sercowo-naczyniowe konsekwencje zespołu bezdechu sennego są dobrze znane: zwiększa się ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej i incydentów naczyniowo- -mózgowych. Należy pamiętać, że każda z tych konsekwencji będzie się przekładała na pogorszenie funkcjonowania pacjentów z AD — na przykład do poznawczych następstw procesu neurodegeneracyjnego dołączą się objawy związane z powstającymi zmianami naczyniopochodnymi w mózgowiu. Już z tego względu rozpoznanie zaburzeń oddychania w czasie snu i zastosowanie terapii są korzystne dla pacjentów. Podstawową metodą leczenia jest stosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP, continuous positive airway pressure). Terapia ta zapobiega nocnym niedotlenieniom, pozytywnie wpływa na profil ryzyka sercowo-naczyniowego oraz poprawia stabilność i efektywność snu, czego skutkiem jest zmniejszenie senności dziennej i eliminacja nocnych wybudzeń . Co więcej, zaobserwowano, że stosowanie CPAP poprawia funkcjonowanie poznawcze. W przypadku postępującej degradacji kognitywnej występującej w AD można się spodziewać spowolnienia lub przejściowego odwrócenia tego procesu pod wpływem stosowania CPAP u pacjentów z tą chorobą. Jest to bardzo istotne, ponieważ przeoczenie u osób z AD współwystępujących bezdechów sennych może zaprzepaścić możliwość uzyskania poprawy funkcjonowania poznawczego. Leki objawowe (prokognitywne — inhibitory acetylocholinoesterazy oraz memantyna) stosowane w terapii AD również mają wpływ na zaburzenia snu. Wzmożona transmisja choliner- giczna, będąca efektem działania inhibitorów acetylocholinoesterazy, prowadzi do poprawy funkcji poznawczych oraz jednocześnie promuje sen z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM). U pacjentów przyjmujących donepezil stwierdzono zwiększenie ilości snu REM i skrócenie jego latencji, obserwowano także wydłużenie drugiej fazy snu i całkowitego czasu snu oraz poprawę parametrów oddechowych u pacjentów z AD i obturacyjnym bezdechem sennym. Wprowadzając terapię inhibitorem acetylocholinoesterazy i pamiętając o porannym stosowaniu tego leku, można się zatem spodziewać poprawy jakości snu. Niewiele istnieje dostępnych danych dotyczących wpływu memantyny na sen. W niedużej grupie pacjentów obserwowanych przez Ishikawę i wsp. stosowanie memantyny poprawiło jakość snu nocnego, ale do tej pory efekt ten nie został potwierdzony w większej populacji. Zaburzenia snu w AD mają istotne znaczenie na każdym etapie schorzenia. W okresie przedklinicznym prawdopodobnie wpływają na rozwój procesu neurozwyrodnieniowego, następnie w wyniku destrukcji ośrodków regulujących rytm okołodobowy dochodzi do dezorganizacji snu i czuwania, co z kolei pogarsza stan kliniczny pacjentów. Mimo niekorzystnej dla pacjenta kumulacji pętli sprzężeń zwrotnych wiedza o znaczeniu i mechanizmach zaburzeń snu w AD pozwala zastosować metody profilaktyczne i terapeutyczne poprawiające kondycję chorych. (Mariusz Siemiński - GUM )

Jeżeli chodzi o zapobieganie demencji to bardzo ważne jest trenowanie naszego mózgu. Jak się okazuje takie czynności mogą przyczyniać się do zmniejszenia prawdopodobieństwa zachorowania na Alzheimera i to aż o dwa i pół raza. Warto jednak wspomnieć, że nie są one w stu procentach nas zabezpieczyć, jednak wystąpienie demencji może zostać opóźnione. Ponadto warto zaznaczyć, że osoby, które w młodym wieku intensywnie używały umysłu rzadziej chorują na wspomniane schorzenie. Jeżeli chodzi o szkodliwe związki, które dostają się do naszego organizmu poprzez układ oddechowy to należy wspomnieć o zanieczyszczeniach powietrza, oraz dymie papierosowym. Ich oddziaływanie na demencję zaobserwowali kanadyjscy naukowcy. Sugerowano, że związane jest to z dwutlenkiem azotu i pyłów zawieszonych PM2,5, które w znacznej większości występują w pobliżu ruchliwych ulic. Jeżeli zaś chodzi o papierosy, to regularne ich palenie może zwiększać ryzyko chorób neurodegeneracyjnych, w tym alzheimera. Związane to być może z uszkodzeniem istoty białej, które zostało potwierdzone w badaniach obrazowych. Nie bez znaczenia jest także bierne palenie, o którym mówi się już od jakiegoś czasu. Ta forma palenia także jest niebezpieczna i zwiększa ryzyko niebezpiecznych chorób. Składniki zawarte w dymie tytoniowym mogą wpływać na ekspresję genów odpowiedzialnych za produkcję mieliny przy udziale komórek glejowych. Jeżeli chodzi o genetykę to nie jest ona bez znaczenia. Dosyć rzadko odgrywa ona znaczącą rolę jednak istnieje rodzinna postać choroby Alzheimera, na którą warto jest zwrócić uwagę. Występuje ona w młodym wieku, nawet przed trzydziestym rokiem życia, ale dotyka tylko jednego procenta pacjentów. W przypadku obciążenia genetycznego wiąże się go z allelem APOE4 genu apolipoproteiny E, odpowiada za transport cholesterolu, również w mózgu. Genetyka w przypadku choroby Alzheimera wciąż wymaga jednak dalszych badań ponieważ jak na razie niezbyt wiele jest wyjaśnione w tym temacie. Jakiś czas temu opracowano test, który można przeprowadzić z pobranej krwi, który być może pozwoli na wcześniejsze zdiagnozowanie choroby Alzheimera, co w przypadku wszystkich chorób jest bardzo ważne. Badania na ten temat zostały przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych oraz Szwecji i opiera się na wykrywaniu zwiększonych ilości białka p-tau217. Jak się okazuje skuteczność tego badania wynosiła 96 procent i pozwalała na przewidzenie rozwoju alzheimera na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów. Taka wiadomość z pewnością pozwoli na odpowiednie, wczesne leczenie dzięki któremy chory będzię mógł odsunąć w czasie wystąpienie objawów, które z pewnością znacznie wpłynął na życie jego oraz najbliższych osób. Co istotne odkrycie tego białka pozwalało na wyprzedzenie wystąpienia objawów nawet od 20 lat, co moim zdaniem jest bardzo odległym czasem podczas, którego w znacznym stopniu można zmienić nasz tryb życia. Wcześniej przeprowadzone badanie tych naukowców wykazało, że te same białko można było wykryć w płynie mózgowym i rdzeniowym przed pojawieniem się symptomów, które mogą świadczyć o rozwoju choroby. Jak na razie test musi przejść fazę badań klinicznych i być może zostanie on wykorzystywany warunkach klinicznych.Jak się okazuje obecność sytuacji wywołujących stres między 38, a 54 rokiem życia przyczyniało się do tego, że ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera zwiększało się o nieco ponad jedną piątą. W ostatnim czasie wiele mówi się o tym, że zdrowiu naszych zębów i dziąseł jest bardzo ważne. Choroba dziąseł, aż o 70 procent może zwiększać ryzyko rozwoju tego schorzenia. Obecność Porphyromonas gingivalis stwierdzono nie tylko w jamie ustnej, ale także w mózgu osób z alzheimerem. Przedostają się one do centralnego układu nerwowego poprzez nerwy czaszkowe. Patogeny te syntetyzują gingipainę, która uszkadza neurony. Dodatkowo obecność tych mikroorganizmów przyczynia się do rozwoju zapalenia. O wpływie soli w przypadku wielu chorób mówi się już od jakiegoś czasu. Podobnie jest w przypadku alzheimera. Regularnie uprawiana aktywność fizyczna jest bardzo ważnym elementem naszego życia. Systematyczne ćwiczenia zapewniają nam ochronę przed rozwojem licznych schorzeń, które są bardzo poważne i w znacznym stopniu mogą obniżyć jakość życia. Już szybki marsz trwający 20-25 minut każdego dnia jest w stanie utrzymać nasz mózg w dobrej kondycji. Wysiłek fizyczny pozwala na podwyższenie poziomu czynnika neurotroficznego zależnego od mózgu. Starsze osoby powinny angażować się w wiele czynności, które na pozór wydają się nie być zbyt ważne. Przykładowo chodzi o prace w ogródku, robienie na drutach może działać ochronnie na mózg. Z aktywnością fizyczną ściśle powiązana jest masa ciała. WHO donosi, że aktualnie na świecie jest 50 milionów osób cierpiących na demencję, a z każdym rokiem może przybywać 10 milionów chorych. Jeżeli chodzi o otyłość to liczba przypadków w ciągu ostatnich czterdziestu lat wzrosła o 100 procent. Prawdopodobnie istnieje związek między tymi dwoma schorzeniami. Otyłość przyczynia się do wzrostu wartości ciśnienia tętniczego i ma związek ze zwiększonym stężeniem glukozy i cholesterolu we krwi, co nie jest bez znaczenia jeżeli chodzi o demencję. Jak się okazuje również wahania dotyczące masy ciała miały wpływ na demencję. Zależność ta była dostrzegalna w przypadku obu płci, zwłaszcza starszych osóbu. Powinno to być sygnałem dla starszych osób, że istotne jest utrzymanie właściwej masy ciała, nie doprowadzając do groźnych, jak się okazuje wahań. Pozytywną informacją jest to, że w coraz większej ilości miejscowości w naszym kraju otwierane są dzienne ośrodki opieki dla osób z różnymi chorobami, między innymi chorobą Alzheimera ponieważ, da się zauważyć, iż pacjentów z tym schorzeniem jest coraz więcej w naszym społeczeństwie. Dla najbliższych chorego może to być znaczne ułatwienie w codziennym życiu ponieważ nie muszą się martwić o to, że osoby te pozostaną bez opieki. Jest to pewnego rodzaju zagrożenie dla nich samych gdyż nie zawsze są one w pełni samodzielne, a także co czasem się zdarza mogą oni opuszczać miejsce swojego zamieszkania i udać się w miejsce, w którym bardzo trudno będzie je odszukać. Jest to szczególnie niebezpieczne w okresie, w którym mają miejsce minusowe temperatury, a także upały ponieważ może to stanowić dla nich zagrożenie zdrowia, a w niektórych przypadkach nawet życia. W przebiegu tego schorzenia dochodzi do stopniowej i nieodwracalnej utraty komórek nerwowych, które występują w mózgu. Wiąże się to z tym, że dochodzi do problemów z pamięcią, orientacją, liczeniem, zdolnością uczenia się oraz mowy. Warto jest także zwrócić uwagę na objawy, które mogą świadczyć, że u nas samych albo bliskich z naszego otoczenia może dochodzić do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej. Na początku chory zapomina o czasownikach oraz rzeczownikach. Następnie można mieć problem ze zrozumieniem tego co chory wypowiada, ponieważ zdania mogą nie mieć odpowiedniej składni oraz sensu. W bardziej zaawansowanych stadiach chory ma problemem z wyrażaniem swoich potrzeb. Jednym z objawów jest także to, że osoba z alzheimerem może wycofywać się z życia społecznego oraz zamyka się w sobie i izoluje. Często też dochodzi do sytuacji, że zaczyna unikać trudnych sytuacji na przykład związanych z wychodzeniem z domu czy też odwiedzaniem bliskich. W wielu przypadkach wykorzystuje swoje słabości jako argument, który nie pozwala im realizować pewnych zadań. Chory może również rezygnować z wykonywania podstawowych czynności, mniejszą uwagę przykuwa do swojego wyglądu. Może to być także objaw depresji, jednak nie należy wykluczać choroby Alzheimera. Część osób wraz z postępem choroby może dodawać do swoich historii, które powtarza bardzo często różne wątki. Może dochodzić do tego, że dochodzi do mieszania różnych historii.